导语:本期我们回顾了5~6月Pubmed上关于冠脉光学相干断层成像(OCT)的几篇重要研究。1篇探究了急性支架贴壁不良对临床预后的影响;1篇通过冠脉
作者:
本文为作者授权医脉通发布,未经授权请勿转载。
目录
一、PCI后OCT所示急性支架贴壁不良对临床预后无不良影响(综述)
二、O
三、OCT对冠脉内病变/支架的观察
1. 腔内影像学技术发现PCI术后部分STEMI患者斑块破裂处未覆盖完全
2. 早期
3. 生物可降解涂层与永久多聚涂层的血管反应类似
PCI后OCT所示急性支架贴壁不良对临床预后无不良影响(综述)
文献来源:Abdel-karim A R, Uretsky B F. The importance of malapposition in angiographically optimized stenting in contemporaneous interventions[J]. Expert review of cardiovascular therapy, 2018.
1. ISA的定义
ISA指不涉及边支的≥1个支架小梁与冠脉管壁内膜表面的分离。Tearney定义了OCT下支架贴壁不良的标准:支架小梁表面到管壁内膜的径向距离大于支架小梁的厚度。
2. 急性ISA的发生率与危险因素
腔内影像学技术显示的急性ISA概率较高,IVUS测定的ISA发生率为7%~38.5%,OCT测定的发生率为62%~74.5%。OCT测定的发生率偏高,认为与更高的图像分辨率有关。
导致ISA的因素包括技术性因素(如支架尺寸偏小、支架膨胀不全)和
3. 急性ISA的自然发展过程
有研究显示,>85%的ISA将随时间逐渐消失,绝大多数ISA在最初的3个月内消失。机制可能与管壁与支架小梁间的内膜愈合和组织增生有关。
ISA持续存在与以下因素相关:支架小梁-管壁距离(界值为160~380 um)、贴壁不良面积(有研究显示ISA面积>1.2 mm²与ISA持续存在有关)、内皮增生不良和持续血栓存在。
4. 急性ISA对长短期临床预后的影响
ISA的存在使支架小梁与血管壁间形成了血流紊乱区,理论上可促进支架内血栓形成(在PCI即刻存在的称为急性支架内血栓、≤30天为早期、31~365天为晚期、>365天为极晚期);另一方面,ISA通过形成低剪切力区域可能会促进粥样硬化形成,导致支架内狭窄。
但在一些用血管影像学随访的研究中发现,急性ISA与长短期不良事件无关,尤其在支架内血栓形成和支架内再狭窄方面。支持急性ISA与临床不良结局有关的结论仅仅是基于晚期支架内血栓的发生率在有ISA组远高于无ISA组的推论。
由于此研究缺乏早期影像资料,不能确定晚期ISA是急性ISA延续而来,还是获得性晚期ISA。值得注意的是,ISA与支架膨胀不全(指最小管腔面积小于正常支架面积)不同,后者与不良临床预后相关。
OCT检查支持冠脉痉挛所致ACS患者或可从阿司匹林治疗中获益
文献来源:Lee Y, Park H C, Shin J. Clinical efficacy of aspirin with identification of intimal morphology by optical coherence tomography in preventing event recurrence in patients with vasospasm-induced acute coronary syndrome[J]. The International Journal of Cardiovascular Imaging, 2018: 1-10.
研究内容:本研究为回顾性单中心研究,入选了2009~2014年诊断为冠脉痉挛所致ACS(VACS)(入选标准:持续性
Kaplan Meier生存曲线分析示,阿司匹林组48周累积的

图1 Kaplan Meier生存曲线
Cox多因素回归分析显示,应用阿司匹林是低心肌梗死和胸痛再发风险的重要预测因素。
表1 Cox多因素回归分析

点评:对于诊断为变异型
变异型心绞痛患者通常伴有冠脉轻到中度的冠脉固定狭窄,长期应用抗血小板药物的有效性及安全性还缺乏临床证据。而且,由于阿司匹林抑制了前列环素-内皮细胞产生的一种血管扩张剂的合成,人们认为这可能会加重VA患者的症状、恶化临床预后。
本研究中,VACS患者在OCT下可见急性内膜损伤(包括内膜撕裂和内膜侵蚀),可解释其继发血栓形成、引起心肌梗死。因此,抗血小板药物的应用可能对VACS患者预防不良事件有利,因为此类患者比稳定型VA患者更易存在血栓性冠脉病变。
限于本研究为观察性研究,难以给出对VA患者如何给予阿司匹林治疗的推荐,但阿司匹林应该考虑被用于在冠脉痉挛处存在固定狭窄的VACS患者。期待未来的随机对照试验进一步证实阿司匹林在VA患者中的治疗地位。
腔内影像学技术发现PCI术后部分STEMI患者斑块破裂处未覆盖完全
文献来源:Hougaard M, Hansen H S, Thayssen P, et al. Uncovered culprit plaque ruptures in patients with ST-segment elevation myocardial infarction assessed by optical coherence tomography and intravascular ultrasound with iMap[J]. JACC: Cardiovascular Imaging, 2018, 11(6): 859-867.
研究内容:本研究为OCTIVUS研究(针对未接受他汀治疗STEMI患者的随机双盲单中心研究)的亚组分析,对77名行急诊PCI的STEMI患者在48小时和12个月时行OCT和IVUS-iMap检查,以评估管腔面积和斑块成分。
结果显示,在PCI后48小时,共10名患者(13%)存在未覆盖的破裂斑块,其中8名患者的破裂斑块为罪犯病变,且在支架近端。12个月后,3名患者的斑块破裂仍未完全愈合,且斑块破裂处管腔面积缩小(7.5 mm²至3.6 mm²)。
点评:斑块破裂被认为是心肌梗死最主要的原因。通常,冠脉造影下表现为血管闭塞或严重狭窄所致的腔内连续性中断,即作为介入治疗的靶点。实际上,大多数冠脉造影下管腔面积最小的部位位于真正罪犯病变及斑块破裂的附近,尤其是远端,原因是该区域可能存在较高程度的血管收缩,且伴有红色血栓形成。因此,仅由冠脉造影指导介入治疗,可能导致罪犯病变支架覆盖不良。
既往一项针对稳定型和不稳定型心绞痛患者行PCI治疗的前瞻性多中心研究发现,罪犯病变覆盖不充分存在临床意义,1年靶病变血运重建率在覆盖充分和覆盖不充分组分别为5.1%和2.5%。因此,建议应用腔内影像技术,如OCT或IVUS辅助判定真正的罪犯病变,并指导最佳支架植入。
早期匹伐他汀治疗增加ACS患者非罪犯病变处纤维帽厚度
文献来源:Nishiguchi T, Kubo T, Tanimoto T, et al. Effect of early pitavastatin therapy on coronary fibrous-cap thickness assessed by optical coherence tomography in patients with acute coronary syndrome: the ESCORT study[J]. JACC: Cardiovascular Imaging, 2018, 11(6): 829-838.
研究内容:这是一项来自日本的前瞻性随机对照单中心研究,纳入了 53名ACS合并未治疗的
结果显示,在基线和随访3周的比较中,早期他汀治疗组的纤维帽厚度由140 um增加至160 um,晚期他汀治疗组由135 um减少至130 um,早期他汀增加纤维帽厚度的效应明显;在基线和36周后的比较中,纤维帽的增加幅度在两组中类似。
表2 两组他汀治疗方案的OCT测量结果显示


图2 早期他汀治疗组OCT随访图像
在基线与随访3周的比较中,早期他汀治疗组血清LDL-C水平明显下降(117 mg/dl减少至63 mg/dl),晚期他汀治疗组无明显变化;基线与随访36周的比较发现,两组降低幅度无明显差异。随访过程中,两组中均未出现心源性死亡、靶病变相关的心肌梗死和血运重建以及他汀类药物副作用。
点评:既往研究显示,ACS患者早期起始他汀治疗能显著降低死亡及再发
另外,本研究也证实了ACS易损斑块的不稳定在整个冠脉系统中均有体现。可发现晚期他汀治疗组随访3周时的纤维帽厚度与基线相比是下降的,这实际上是ACS易损斑块在无他汀治疗的3周内的自然演变过程。
局限性方面,首先,匹伐他汀4 mg/d在欧美指南被归为中等强度的他汀治疗,本研究中ACS强化他汀治疗并未采用更高剂量的治疗,文中提到这是因为匹伐他汀在日本批准的最大剂量为4 mg/d(因亚洲人群体重较小),且以往亚洲的一项研究表明,匹伐他汀4 mg/d已有足够的降低LDL-C和减少斑块体积作用。其次,目前尚缺乏纤维帽厚度增加与冠脉事件减少相关性的证明,仍需进一步实验寻找相关证据。
生物可降解涂层与永久多聚涂层的血管反应类似
文献来源:Guagliumi G, Shimamura K, Sirbu V, et al. Temporal course of vascular healing and neoatherosclerosis after implantation of durable- or biodegradable-polymer drug-eluting stents[J]. European Heart Journal, 2018, 19(1):1-10.
研究内容:DES支架植入后血管延迟愈合和内皮功能紊乱,会加速脂质在新生内膜的沉积,从而形成新生的动脉粥样硬化(NA)。病理学数据显示,DES的永久多聚物涂层(DP)在这一过程中起着重要作用。然而,生物可降解多聚物涂层(BP)是否会避免类似问题目前仍不明确。
研究人员对比了BP-DES和DP-DES的血管愈合和NA情况。将90名多支冠脉病变患者按1:1随机分配至BP
结果显示,未覆盖的支架小梁最大长度在BP-EES组为10±8 mm,在DP-ZES组为11±7 mm;18个月时出现NA的患者比例在两者均较低且相似(11.6% vs. 15.9%,P=0.56)。随访24个月,两组均无支架内血栓事件。
点评:在过去十年内,DES发生了巨大的革新——金属支架部分更薄、多聚物涂层部分(DP或BP)更具生物相容性,目的是改善血管反应和减少血栓发生。
既往研究显示,DP的血管反应与NA进展相关:在药物洗脱结束后,DP成分将触发局部血管炎症反应、延迟血管愈合,进而加速NA进程。为了抵消此类负面作用,BP应运而生,因其可在药物洗脱后完全降解。该研究旨在探究BP能否有效改善血管延迟愈合、避免发生早期NA。
1. 早期血管反应
研究之所以选择“3个月时未覆盖的支架小梁最大长度”反映早期血管反应,一方面是因为该参数与新一代DES晚期和极晚期血栓形成显著相关,这在既往研究中已得到证实。另一方面,选择3个月也是比较两组支架的合适时机,因为此时BP-EES组的BP尚未降解。
该研究中,两组支架均显示了早期支架小梁覆盖不完全,因此,“DAPT在复杂病变中极短期应用”是否适宜,十分值得思考。
2. 晚期血管反应
支架内NA被认为是远期支架失败的重要因素。NA更容易出现在再发症状或有DES失败证据的患者中。在这些患者中,90%的严重内膜增厚(>50%支架面积)有含脂质成分的新生内膜。DES的脂质累积程度与新生内膜的增生程度呈正相关。
这项研究显示,18个月薄支架小梁DES无论覆盖DP还是BP都显示NA比例较低,这与24个月时血管几乎完全愈合、新生内膜有限以及无心源性死亡和支架内血栓形成有关。尽管更长的随访时间可能会在NA终点方面有更精确的结论,但该研究选择的18个月时间窗与目前一般情况下的200~210天病理数据一致。
栏目简介
《博“冠”精点》是北京大学第一医院郑博副教授团队与医脉通联合推出的新栏目。该栏目对Pubmed上
相关阅读:
冠脉病变分析与新型支架比较的OCT最新研究汇总|博“冠”精点
(本网站所有内容,凡注明来源为“医脉通”,版权均归医脉通所有,未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任,授权转载时须注明“来源:医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们。)