美国食品药物管理局（FDA）4月28日宣布，ceritinib(Zykadia,诺华公司)获得加速批准。

Ceritinib是一种用于治疗转移性， ALK阳性非小细胞肺癌患者的间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂，适用于既往采用crizotinib（FDA批准的唯一一种ALK TKI）治疗失败的患者。

这项审批部分基于一项在163例患者中评估该药的研究，这163例患者中约半数患者的肿瘤缩小时间中位达7个月。胃肠道症状，如腹泻，恶心，呕吐和腹痛是研究参与者最常见的不良事件。研究人员还发现肝酶和胰腺酶升高，葡萄糖水平升高。

据FDA称，Ceritinib是第四个获得FDA突破性疗法指定批准的药物。资讯详情：ALK+非小细胞肺癌的突破性治疗药物

FDA药品评价和研究中心，血液学和肿瘤产品办公室主任RichardPazdur博士表示：“今天这项审批说明，更多的了解疾病的根本分子途径能够推动针对这些途径的特异性疗法的研发。这也表明，FDA与药企合作，以加快药物的研发，审查和批准，这反映了对突破性疗法指定项目的承诺。”

扩展阅读：

ALK+NSCLC获得性耐药的机制

ALK基因重排发生于3%-7%的NSCLC，更多见于非吸烟的较年轻腺癌患者，通常与EGFR或KRAS突变的发生互相排斥。NSCLC患者ALK基因重排的发现极大改善了该类亚型患者的临床预后。克唑替尼治疗的客观有效率（ORR）达60%，无进展生存（PFS）达8-10个月，总生存显著延长。

尽管ALK+肺癌患者的获益明显，但这部分患者往往在1-2年内出现对克唑替尼耐药，且中枢神经系统的复发进展较为常见。其耐药机制是多种多样的，可分为两大类：ALK耐药突变和其他信号通路的转换（即信号旁路的激活）。已发现的耐药机制主要有以下几种：

1、ALK耐药突变

（1）ALK激酶区突变；（2）ALK融合基因拷贝数增加

2、信号旁路的激活

（1）其他信号通路的转换（信号旁路的激活）；（2）肿瘤的异质性