时隔3年!2026AACE糖尿病共识重磅发布:11张诊疗图谱引领范式跃迁
2026-03-23


导读

2026年3月17日,《2026 美国临床内分泌学会(AACE) 成人2型糖尿病管理流程共识声明(更新版)》于《内分泌学实践》(Endocrine Practice)重磅发布。


自2009年首版问世以来,该流程图历经数次迭代,而本次更新绝非药物排位的简单微调——更是2型糖尿病诊疗理念从传统的"以血糖为中心",重塑为"以并发症、合并症及体重管理为中心"的泛血管与全器官综合管理模式的重大变革!



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面对真实世界中日益复杂的代谢并发症谱系,传统的"单阶梯式加药"与"唯糖化血红蛋白论"思维已显捉襟见肘。更严峻的是,流行病学数据持续揭示大量因"临床惯性"导致的系统性误诊——从继发性糖尿病的识别缺失到成人1型糖尿病的误判,漏诊率居高不下。


当"控糖达标"的单一目标遭遇多器官损害的复杂现实,临床决策的突破口究竟何在?


新版共识以11幅高度可视化的临床流程图作出回应,并凝练出四大核心破局点:诊疗理念从传统的"以血糖为中心",重塑为"以并发症、合并症及体重管理为中心"的泛血管与全器官综合管理模式。这一转变不仅重新定义了2型糖尿病的干预靶点,更标志着代谢性疾病管理从"数字达标"迈向"结局改善"的关键跨越。


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PART 01


要点一:新增“糖尿病分型流程”,严防临床误诊漏诊



在临床中,“肥胖/超重=2型糖尿病(T2D)”的惯性思维极易导致误诊,错误的疾病分型可能导致严重的临床后果(如糖尿病酮症酸中毒)。为此,新版共识史无前例地增设了“糖尿病分型流程图(Algorithm 3)”,建议医生在处方前全面排查:


  • 警惕迟发型1型糖尿病(T1D)/成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)被“肥胖”掩盖:真实世界DARE队列数据显示,近40%符合T1D标准的30岁以上成人在初诊时被误诊为T2D,且高达59%的迟发型T1D患者伴有超重或肥胖。共识强调,若患者年龄<35岁,检测餐后5小时内C肽<200 pmol/L(0.6 ng/mL)且具备至少一种自身抗体阳性,即可提示T1D,需尽早启动胰岛素治疗。


  • 筛查药物与继发性糖尿病:当患者对常规降糖药反应不佳,或在使用免疫检查点抑制剂(ICI)后迅速出现C肽丧失和酮症酸中毒(DKA)时,应警惕药物诱导的自身免疫性糖尿病(CIADM),发生率约为<1% 至 2%。同时需筛查库欣综合征肢端肥大症等继发性病因。


PART 02


要点二:防线前移与打破“治疗惯性”,倡导早期联合



在传统的临床实践中,医生往往习惯于给患者开具单药后,等待很长一段时间才进行复查和调药,这种“未能及时升级或启动新疗法”的现象被称为“治疗惯性”,它是目前改善糖尿病患者预后的最大障碍之一。而2026共识对临床中常见的“治疗惯性(Therapeutic inertia)”提出了严厉警告强调须通过早期、积极的干预来获取长期获益的代谢遗留效应。


共识指出,医生应在每次随访时(理想情况下≤3个月)持续评估治疗目标。尽早、快速地实现血糖、血脂和血压的综合达标,可以为患者带来长期的微血管和大血管保护益处,即所谓的“代谢遗留效应”。共识明确反对传统的“单药阶梯式(step-wise)”保守加药模式,而是提倡基于患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平,尽早启动联合治疗以更迅速地达标:


  • 初诊 HbA1c>9% 或高于目标值 1.5% 以上:对于这类新诊断的患者,共识强烈建议直接启动两种或两种以上的降糖药物联合治疗。


  • 初诊 HbA1c 7.5% 左右:即使是血糖轻度升高的初诊患者,早期联合使用不增加低血糖风险的药物(如二甲双胍联合 GLP-1 RA、SGLT2i 或 DPP-4i)也是被鼓励的。


当患者处于极度高血糖状态(HbA1c>10%或血糖> 300 mg/dL [即16.7 mmol/L]),且伴有多尿、烦渴、体重下降等分解代谢症状时,须立即启用胰岛素,原因如下:


  • 存在严重的胰岛素缺乏与糖毒性:这些症状表明患者体内存在显著的胰岛素缺乏。此时迅速纠正高血糖(消除糖毒性)是首要任务。


  • 非胰岛素药物的局限性:


不首选 GLP-1 RA 类因为这类药物需要数周到数月的剂量滴定(Titration)期,会延误血糖控制的时间。


慎用 SGLT2i:在 HbA1c > 10% 的严重高血糖状态下,使用 SGLT2 抑制剂会显著增加糖尿病酮症酸中毒(DKA)的风险。


后续方案降级:通过基础胰岛素(必要时联合餐时胰岛素)迅速消除急性糖毒性后,一旦患者病情稳定,医生可以重新评估,并有机会为患者重新转换为非胰岛素的降糖方案。



总结来说:紧迫感(3个月期限)、前瞻性(早期联合用药)危机处理能力(严重高血糖果断启用胰岛素),从而最大程度地保护患者的靶器官功能。



PART 03


要点三:重塑糖尿病前期管理——将超重/肥胖管理视为核心支柱



共识建议,对于合并肥胖的糖尿病前期人群,建议设定7%至10%的减重目标;对于伴有高危并发症的患者,可前置使用具减重与代谢双重获益的药物(如每周≥2.4mg司美格鲁肽或替尔泊肽)甚至符合适应证的患者可考虑代谢手术,将防线全面向前端转移。


共识指出,糖尿病前期是一种由胰岛素抵抗引起的心血管代谢异常状态,而胰岛素抵抗最主要的原因正是超重或肥胖。共识基于“基于体脂异常的慢性疾病(ABCD)”这一核心理念,指出过量的体脂不仅导致血糖异常,还会引发高血压血脂异常脂肪肝(MASLD)、睡眠呼吸暂停(OSA)等多重并发症。因此,在糖尿病前期阶段,单纯监测血糖是不够的,必须将“减重”作为根本性的治疗靶点以减轻胰岛素抵抗。


临床数据表明,对于合并超重或肥胖的成年人,实现7%至10%的体重降幅,能够最有效地预防或延缓糖尿病前期进展为真正的T2D。这也是促使代谢指标发生根本性逆转的“起效门槛”。


传统观念认为,像司美格鲁肽或替尔泊肽这样强效的“降糖药”,应该等患者正式确诊了T2D之后再使用。但2026版共识打破了这一局限:


  • 跨越糖尿病诊断的限制:如果一位糖尿病前期患者虽然还未确诊T2D,但已经合并了特定的高危并发症(如心血管疾病ASCVD、中度至重度脂肪性肝炎MASH、高血压或阻塞性睡眠呼吸暂停OSA),FDA已批准在此阶段就可使用具有减重功效的靶向药物。


  • 双重或多重获益:例如,每周≥2.4mg的司美格鲁肽已被批准用于伴有ASCVD或MASH的肥胖人群;而替尔泊肽则被批准用于合并中重度OSA的肥胖患者(在SURMOUNT-OSA试验中,近三分之二的受试者其实处于糖尿病前期阶段)。


  • 战略意义:这意味医生可以把治疗武器“前置”到糖尿病前期阶段使用。在血糖彻底失控之前,不仅强效减重、延缓T2D发生,还能同步逆转心血管和靶器官的早期损害,这就叫“将防线全面向前端转移”。


除了生活方式干预和药物,共识明确指出,对于BMI ≥35.0 kg/m²且处于糖尿病前期的重度肥胖成年人,代谢(减重)手术也应作为一种前置的积极干预选项被纳入考虑。



总结来说:共识建议临床医生面对“糖尿病前期伴肥胖”的患者时,不能再采取“定期随访、等等看”的消极态度。必须立刻设定明确的减重靶标(7%-10%),必要时果断动用新型减重降糖药物甚至手术,在“糖尿病前期”这个黄金窗口期完成多器官代谢风险的逆转。



PART 04


要点四:深化“以并发症为中心”,拓展靶器官获益



降糖药物的选择须超越单纯的“降糖”标尺。共识明确界定了合并症用药的优先考量顺序:心力衰竭(HF)➔慢性肾脏病(CKD)➔动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)或高危➔卒中/TIA➔代谢相关脂肪性肝病(MASLD)代表了疾病干预的紧迫性和临床证据的明确性:


  • 第一顺位:心力衰竭。心衰致死率极高,若患者合并HF(特别是射血分数降低型心衰 HFrEF),无论当前血糖如何,均应推荐具有确切心衰获益证据的SGLT2i(达格列净恩格列净)作为一线治疗,因为它们能使心衰住院或心血管死亡风险显著降低约20%-25%。


  • 第二顺位:慢性肾脏病。慢性肾脏病是导致肾衰竭的核心原因,共识推荐将具有确切获益证据的SGLT2i(卡格列净、恩格列净、达格列净)作为基础治疗,以降低T2D患者糖尿病相关肾脏疾病进展和心血管疾病风险。此外,SGLT2i与非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮联合使用的新兴证据日益增多。对于合并T2D相关CKD、eGFR≥25 mL/min/1.73m²且尿白蛋白/肌酐比值(UACR)≥30 mg/g的成人患者,推荐非奈利酮以降低eGFR下降、终末期肾病、心血管死亡、非致死性心肌梗死及心力衰竭住院风险。GLP-1 RAs亦可作为降低T2D合并CKD患者(eGFR≥15 mL/min/1.73m²)白蛋白尿进展、eGFR下降和ASCVD风险的选择,如FLOW试验中,司美格鲁肽也被证实能显著降低重大肾脏事件风险。


  • 第三顺位:动脉粥样硬化性心血管疾病或高危。对于已确诊ASCVD或ASCVD高风险的T2D成人患者,无论糖化血红蛋白目标或其他降糖治疗如何,均应起始具有确切心血管获益的GLP-1 RA(司美格鲁肽、利拉鲁肽度拉糖肽)作为一线治疗。作为GLP-1 RA的替代方案,临床医生可综合考虑合并症、潜在副作用和/或患者偏好,选择具有心血管获益的SGLT2i(卡格列净、恩格列净)以降低合并T2D和已确诊ASCVD患者的MACE风险。


  • 第四顺位:卒中/短暂性脑缺血发作(TIA)。糖尿病患者发生卒中的风险显著增加。FDA批准用于降低MACE风险(包括卒中)的3种GLP-1 RAs分别为:度拉糖肽(适用于已确诊或未确诊ASCVD者)、利拉鲁肽和司美格鲁肽皮下注射剂(后两者适用于已确诊心血管疾病患者)。


关于GIP/GLP-1 RA替尔泊肽,SURPASS-CVOT试验显示,替尔泊肽在非致死性卒中方面不劣于对照药物度拉糖肽(HR 0.91,95% CI 0.76-1.09),结合REWIND试验中度拉糖肽降低卒中和非致死性卒中风险24%的结果,可予以考量。


噻唑烷二酮类药物吡格列酮可降低糖尿病前期患者的复发性卒中和急性冠状动脉综合征风险,对于合并胰岛素抵抗、糖尿病前期或T2D且有既往TIA或卒中史的患者,可考虑用于降低复发性卒中风险。


  • 第五顺位:代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)。T2D成人患者中脂肪性肝病的患病率极高,全球估计达65%;在无显著饮酒史且合并T2D(或代谢综合征)的个体中发现肝脂肪变性,足以诊断MASLD。目前,唯一获批用于治疗MASLD的药物是resmetirom,一种甲状腺激素受体β激动剂,已被证实可改善纤维化并改善或缓解MASH。


共识指出,GLP-1 RA应被视为MASLD的一线治疗。每周2.4mg司美格鲁肽注射剂近期基于ESSENCE试验72周结果获FDA批准用于MASLD,该试验显示63%的参与者实现MASH缓解(安慰剂组34%),37%实现纤维化改善(安慰剂组22%),且无纤维化恶化;三分之一的参与者同时达成两项结局。


PART 05


要点五:心血管危险因素精细化管控的“双重出击”



ASCVD是T2D患者致死的核心原因,血脂(Algorithm 4)与血压(Algorithm 5)必须与血糖进行同等强度的精细化共管。


  • 血脂靶标再下探:ASCVD高危患者的LDL-C目标应严格控制在<70 mg/dL;若已确诊ASCVD(极高危),建议进一步降至 <55 mg/dL。针对甘油三酯在150-499 mg/dL的高危人群,可加入二十碳五烯酸乙酯(IPE)以提供额外的心血管保护。


  • 血压管理与新型强效药:T2D患者血压目标通常为<130/80 mm Hg,首选ACEi或ARB。对于合并T2D及CKD的患者,共识强烈推荐非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮(Finerenone);临床试验证实,非奈利酮与SGLT2i联用能带来更显著的蛋白尿降幅和心肾协同保护效应。


PART 06


要点六:前沿科技与降糖方案的融合(CGM与超长效胰岛素)



告别单一HbA1c,拥抱CGM精细靶标:强烈推荐连续葡萄糖监测(CGM)在胰岛素治疗人群中的应用。除设定个性化HbA1c目标外,需严格追求:目标范围内时间(TIR)>70%,并严控低血糖时间(TBR<4%)和葡萄糖变异系数(GV <33%)。


胰岛素周制剂正式登场:在胰岛素起始和滴定流程(Algorithm 8)中,共识首次正式纳入了对超长效周制剂胰岛素(如依柯胰岛素和efsitora)的学术推荐。其降糖疗效不劣于甚至优于每日一次的基础胰岛素,这一重大进展有望大幅减轻患者的注射负担并提高依从性。

PART 07


本文小结



2026年AACE成人T2D管理流程(更新版)提醒内分泌及全科医生,在开具处方前,我们看到的不只是血糖仪上跳动的数字,而是患者背后的心肌、肾小球、肝脏结构以及全身血管的状态。精准分型、靶向器官、减重先行、多维共管,是新时代抗击糖尿病的更优临床路径。


参考文献

Samson SL, Vellanki P, Blonde L, et al. American Association of Clinical Endocrinology Consensus Statement Algorithm for Management of Adults With Type 2 Diabetes — 2026 Update. Endocrine Practice. 2026. https://doi.org/10.1016/j.eprac.2026.01.006

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