2026年3月17日,《2026 美国临床内分泌学会(AACE) 成人
自2009年首版问世以来,该流程图历经数次迭代,而本次更新绝非药物排位的简单微调——更是2型糖尿病诊疗理念从传统的"以血糖为中心",重塑为"以并发症、合并症及体重管理为中心"的泛血管与全器官综合管理模式的重大变革!

面对真实世界中日益复杂的代谢并发症谱系,传统的"单阶梯式加药"与"唯
当"控糖达标"的单一目标遭遇多器官损害的复杂现实,临床决策的突破口究竟何在?
新版共识以11幅高度可视化的临床流程图作出回应,并凝练出四大核心破局点:诊疗理念从传统的"以血糖为中心",重塑为"以并发症、合并症及体重管理为中心"的泛血管与全器官综合管理模式。这一转变不仅重新定义了2型糖尿病的干预靶点,更标志着代谢性疾病管理从"数字达标"迈向"结局改善"的关键跨越。
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在临床中,“肥胖/超重=2型糖尿病(T2D)”的惯性思维极易导致误诊,错误的疾病分型可能导致严重的临床后果(如
警惕迟发型1型糖尿病(T1D)/成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)被“肥胖”掩盖:真实世界DARE队列数据显示,近40%符合T1D标准的30岁以上成人在初诊时被误诊为T2D,且高达59%的迟发型T1D患者伴有超重或肥胖。共识强调,若患者年龄<35岁,检测餐后5小时内C肽<200 pmol/L(0.6 ng/mL)且具备至少一种自身抗体阳性,即可提示T1D,需尽早启动胰岛素治疗。
筛查药物与继发性糖尿病:当患者对常规降糖药反应不佳,或在使用免疫检查点抑制剂(ICI)后迅速出现C肽丧失和酮症酸中毒(DKA)时,应警惕药物诱导的自身免疫性糖尿病(CIADM),发生率约为<1% 至 2%。同时需筛查
在传统的临床实践中,医生往往习惯于给患者开具单药后,等待很长一段时间才进行复查和调药,这种“未能及时升级或启动新疗法”的现象被称为“治疗惯性”,它是目前改善糖尿病患者预后的最大障碍之一。而2026共识对临床中常见的“治疗惯性(Therapeutic inertia)”提出了严厉警告,强调须通过早期、积极的干预来获取长期获益的代谢遗留效应。
共识指出,医生应在每次随访时(理想情况下≤3个月)持续评估治疗目标。尽早、快速地实现血糖、血脂和血压的综合达标,可以为患者带来长期的微血管和大血管保护益处,即所谓的“代谢遗留效应”。共识明确反对传统的“单药阶梯式(step-wise)”保守加药模式,而是提倡基于患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平,尽早启动联合治疗以更迅速地达标:
初诊 HbA1c>9% 或高于目标值 1.5% 以上:对于这类新诊断的患者,共识强烈建议直接启动两种或两种以上的降糖药物联合治疗。
初诊 HbA1c 7.5% 左右:即使是血糖轻度升高的初诊患者,早期联合使用不增加低血糖风险的药物(如
当患者处于极度
存在严重的胰岛素缺乏与糖毒性:这些症状表明患者体内存在显著的胰岛素缺乏。此时迅速纠正高血糖(消除糖毒性)是首要任务。
非胰岛素药物的局限性:
不首选 GLP-1 RA 类:因为这类药物需要数周到数月的剂量滴定(Titration)期,会延误血糖控制的时间。
慎用 SGLT2i:在 HbA1c > 10% 的严重高血糖状态下,使用 SGLT2 抑制剂会显著增加糖尿病酮症酸中毒(DKA)的风险。
后续方案降级:通过
总结来说:紧迫感(3个月期限)、前瞻性(早期联合用药)危机处理能力(严重高血糖果断启用胰岛素),从而最大程度地保护患者的靶器官功能。
共识建议,对于合并肥胖的糖尿病前期人群,建议设定7%至10%的减重目标;对于伴有高危并发症的患者,可前置使用具减重与代谢双重获益的药物(如每周≥2.4mg
共识指出,糖尿病前期是一种由胰岛素抵抗引起的心血管代谢异常状态,而胰岛素抵抗最主要的原因正是超重或肥胖。共识基于“基于体脂异常的慢性疾病(ABCD)”这一核心理念,指出过量的体脂不仅导致血糖异常,还会引发
临床数据表明,对于合并超重或肥胖的成年人,实现7%至10%的体重降幅,能够最有效地预防或延缓糖尿病前期进展为真正的T2D。这也是促使代谢指标发生根本性逆转的“起效门槛”。
传统观念认为,像司美格鲁肽或替尔泊肽这样强效的“降糖药”,应该等患者正式确诊了T2D之后再使用。但2026版共识打破了这一局限:
跨越糖尿病诊断的限制:如果一位糖尿病前期患者虽然还未确诊T2D,但已经合并了特定的高危并发症(如
双重或多重获益:例如,每周≥2.4mg的司美格鲁肽已被批准用于伴有ASCVD或MASH的肥胖人群;而替尔泊肽则被批准用于合并中重度OSA的肥胖患者(在SURMOUNT-OSA试验中,近三分之二的受试者其实处于糖尿病前期阶段)。
战略意义:这意味医生可以把治疗武器“前置”到糖尿病前期阶段使用。在血糖彻底失控之前,不仅强效减重、延缓T2D发生,还能同步逆转心血管和靶器官的早期损害,这就叫“将防线全面向前端转移”。
除了生活方式干预和药物,共识明确指出,对于BMI ≥35.0 kg/m²且处于糖尿病前期的重度肥胖成年人,代谢(减重)手术也应作为一种前置的积极干预选项被纳入考虑。
总结来说:共识建议临床医生面对“糖尿病前期伴肥胖”的患者时,不能再采取“定期随访、等等看”的消极态度。必须立刻设定明确的减重靶标(7%-10%),必要时果断动用新型减重降糖药物甚至手术,在“糖尿病前期”这个黄金窗口期完成多器官代谢风险的逆转。
降糖药物的选择须超越单纯的“降糖”标尺。共识明确界定了合并症用药的优先考量顺序:
第一顺位:心力衰竭。心衰致死率极高,若患者合并HF(特别是射血分数降低型心衰 HFrEF),无论当前血糖如何,均应推荐具有确切心衰获益证据的SGLT2i(
第二顺位:慢性肾脏病。慢性肾脏病是导致
第三顺位:动脉粥样硬化性心血管疾病或高危。对于已确诊ASCVD或ASCVD高风险的T2D成人患者,无论糖化血红蛋白目标或其他降糖治疗如何,均应起始具有确切心血管获益的GLP-1 RA(司美格鲁肽、
第四顺位:卒中/
关于GIP/GLP-1 RA替尔泊肽,SURPASS-CVOT试验显示,替尔泊肽在非致死性卒中方面不劣于对照药物度拉糖肽(HR 0.91,95% CI 0.76-1.09),结合REWIND试验中度拉糖肽降低卒中和非致死性卒中风险24%的结果,可予以考量。
噻唑烷二酮类药物
第五顺位:代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)。T2D成人患者中脂肪性肝病的患病率极高,全球估计达65%;在无显著饮酒史且合并T2D(或
共识指出,GLP-1 RA应被视为MASLD的一线治疗。每周2.4mg司美格鲁肽注射剂近期基于ESSENCE试验72周结果获FDA批准用于MASLD,该试验显示63%的参与者实现MASH缓解(安慰剂组34%),37%实现纤维化改善(安慰剂组22%),且无纤维化恶化;三分之一的参与者同时达成两项结局。
ASCVD是T2D患者致死的核心原因,血脂(Algorithm 4)与血压(Algorithm 5)必须与血糖进行同等强度的精细化共管。
血脂靶标再下探:ASCVD高危患者的LDL-C目标应严格控制在<70 mg/dL;若已确诊ASCVD(极高危),建议进一步降至 <55 mg/dL。针对甘油三酯在150-499 mg/dL的高危人群,可加入二十碳五烯酸乙酯(IPE)以提供额外的心血管保护。
血压管理与新型强效药:T2D患者血压目标通常为<130/80 mm Hg,首选ACEi或ARB。对于合并T2D及CKD的患者,共识强烈推荐非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮(Finerenone);临床试验证实,非奈利酮与SGLT2i联用能带来更显著的蛋白尿降幅和心肾协同保护效应。
告别单一HbA1c,拥抱CGM精细靶标:强烈推荐连续葡萄糖监测(CGM)在胰岛素治疗人群中的应用。除设定个性化HbA1c目标外,需严格追求:目标范围内时间(TIR)>70%,并严控低血糖时间(TBR<4%)和葡萄糖变异系数(GV <33%)。
胰岛素周制剂正式登场:在胰岛素起始和滴定流程(Algorithm 8)中,共识首次正式纳入了对超长效周制剂胰岛素(如依柯胰岛素和efsitora)的学术推荐。其降糖疗效不劣于甚至优于每日一次的基础胰岛素,这一重大进展有望大幅减轻患者的注射负担并提高依从性。
2026年AACE成人T2D管理流程(更新版)提醒内分泌及全科医生,在开具处方前,我们看到的不只是血糖仪上跳动的数字,而是患者背后的心肌、肾小球、肝脏结构以及全身血管的状态。精准分型、靶向器官、减重先行、多维共管,是新时代抗击糖尿病的更优临床路径。
参考文献
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