血管加压素，也称为精氨酸加压素（AVP）或抗利尿激素（ADH），是一种九肽激素，由下丘脑视上核和室旁核合成，随后从垂体后叶释放，与和肽素以等摩尔量共分泌。和肽素是AVP前体激素C端片段，也是更稳定的AVP释放替代生物标志物。AVP除调节液体稳态外，还在心血管、肾脏和神经内分泌系统中发挥关键调节作用。值得注意的是，AVP可通过非肾上腺素能信号通路发挥强效的血管升压作用，适用于肾上腺素受体脱敏、儿茶酚胺剂量已达上限、进一步肾上腺素刺激存在风险或存在肾上腺素能受体阻滞。

AVP通过结合G蛋白偶联受体（GPCRs），即V1a、V2和V3（旧称V1b）受体，发挥其多样的生物学效应，这些受体可激活不同的细胞内信号通路，并表现出特异性组织分布。

临床上可用的AVP制剂为水溶液，用于持续静脉输注，通常浓度为20单位/ml。给药前需用生理盐水或含葡萄糖溶液稀释。CS的标准给药方案为0.01-0.03单位/min。与其他血管加压药不同，AVP通常采用固定剂量给药且无需滴定；剂量应避免超过0.04单位/min（增加缺血并发症风险）。

药代动力学方面，AVP的血浆半衰期约为10min。其部分在肝脏和肾脏中代谢，主要通过肾脏排泄。

AVP的强效血管收缩作用（主要通过V1a受体介导），可能导致显著的不良反应，尤其在高剂量或长期使用时。

缺血并发症是最受关注的不良反应。约8–10%的患者报告肢端缺血，10–20%可能出现肠系膜缺血。早期识别至关重要，应密切监测血清乳酸水平，仔细评估新发或加重的腹痛、腹胀及麻痹性肠梗阻体征；定期检查四肢有无发绀、花斑或皮肤进行性变化以评估外周灌注情况。

心肌缺血虽然相对少见，但可能因体循环后负荷增加而发生，尤其是在既往有CAD病史的患者中。

低钠血症是另一种已知的不良反应，发生率约1%–3%，由V2受体介导的自由水潴留所致。

虽然AVP诱导V1a受体激活血小板理论上可能增加血栓风险，但不同休克状态的临床研究中，并未记录到患者血栓栓塞事件发生率增加。

在CS领域，支持AVP使用的证据仍然较少，且主要限于回顾性研究（表1)。

表1 AVP用于CS的研究证据

这些研究发现提示，在晚期CS（尤其需高剂量血管加压药，提示SVR降低及潜在混合性休克状态）患者中，AVP可能通过提高灌注压或减少儿茶酚胺用量带来一定获益。但现有证据仍非常有限。

图1 CS中AVP的潜在血流动动力学效应及临床情景

绿色显示AVP可能有益的临床表型（左图）。红色显示AVP可能有害的情况（右图）。黄色显示使用须仔细评估（中间图）。ADHF，急性失代偿性心力衰竭；CS，心源性休克；IABP，主动脉内球囊反搏；LV，左心室；左心室流出道梗阻；MAP，平均动脉压；MCS，机械循环支持；mPAP，平均肺动脉压；PCCS，心脏术后心源性休克；PVR，肺血管阻力；RV，右心室；SVR，全身血管阻力；VA-ECMO，静脉-动脉体外膜肺氧合。

图2 基于休克学术研究联盟（SHARC）的AVP治疗CS流程

AMI，急性心肌梗死；AR，主动脉瓣反流；CO，心输出量；LVOTO，左心室流出道梗阻；MR，二尖瓣反流；NE，去甲肾上腺素；PCI，经皮冠状动脉介入治疗；PE，肺栓塞；SVRI，全身血管阻力指数；VSR，室间隔破裂

01

  AMI相关CS

此类CS由急性心肌梗死（AMI）引起，其原因可为急性缺血损伤引起的严重收缩功能障碍、梗死机械性并发症或与梗死相关心律失常。患者通常表现为低血压、肺淤血和全身低灌注，需要紧急稳定病情以维持重要器官灌注，并为病因治疗争取时间。

关键临床信息：AMI相关CS应优先考虑快速解除病因和早期机械循环支持（MCS），并使用左侧经皮心室辅助装置（pVAD）进行左室减负。当出现机械性并发症（如室间隔穿孔[VSR]或乳头肌断裂）时，禁用AVP。

02

  心力衰竭相关CS

（1）ADHF表型

对于急性失代偿性心力衰竭（ADHF）导致、SVR升高（通常SVRI > 2200 dyn·s·cm⁻⁵・m²）的CS，AVP通常不作为首选药物。此类情况应优先选择正性肌力药与血管扩张剂。

关键临床信息：低心输出量（CO）、高SVR患者须禁用AVP。

（2）混合性休克

约25%的CS患者会进展为混合性休克（即初始心源性休克演变为分布性-炎症性休克），其院内死亡率显著更高。其血流动力学特征表现为：低CO、高充盈压、低SVR,即SVR较CO程度相对过低且不足以维持适当MAP。

关键临床信息：混合性CS需高剂量去甲肾上腺素（NE≥0.3 μg/kg/min）时，可考虑添加AVP（但证据有限）。

（3）梗阻性表型

AVP在合并动力性左心室流出道梗阻（LVOTO）的CS患者中可能有特别治疗价值。

典型例子是主动脉瓣置换术后出现的所谓“自杀性左心室”。治疗通常包括BB与扩容以增加前负荷，但通过纯血管加压药（如AVP或去氧肾上腺素）恢复后负荷，对纠正瓣膜置换术后压力不匹配、恢复血流动力学稳定常至关重要。

同样，肥厚型阻塞性心肌病（HOCM）伴严重低血压患者（尤其伴快速性心律失常时）可能从AVP治疗中获益。HOCM新生儿伴血流动力学不稳定时，获益更为明显。

据报道，脓毒性休克患者因收缩过强导致LVOTO时，AVP有助于减少去甲肾上腺素用量，改善血流动力学及呼吸稳定性。

关键临床信息：在动力性LVOTO引起的CS中，AVP或去氧肾上腺素应被视为首选的血管加压药。

（4）Takotsubo综合征（TTS）

关键临床信息：TTS合并LVOTO与CS时，可将AVP作为一线血管加压药与短效BB联用；必要时考虑采用左侧经皮心室辅助装置（p-VAD）行机械循环支持。

03

  心脏术后心源性休克（PCCS）

是由心肌顿抑、缺血-再灌注损伤及体外循环相关全身炎症反应共同驱动的低CO状态，常引发严重血管麻痹，加重泵功能衰竭。术前高敏肌钙蛋白与NT-proBNP升高有助于识别高危患者。

关键临床信息：PCCS中若以血管麻痹为主或合并右心室功能障碍时考虑使用AVP，同时评估早期MCS；单纯左心泵衰竭禁用AVP。

04

  非心肌性（继发性）CS

（1）心律失常型

心脏骤停期间，国际指南推荐肾上腺素作为可电击与不可电击心律的唯一血管加压药。荟萃分析显示，单独或联用AVP均无额外获益，故此类情形不推荐使用AVP。

相反，AVP在心搏骤停后综合征管理中可能有重要价值。此时AVP有助于恢复血流动力学稳定，尤其当儿茶酚胺类药物因心律失常复发风险受限时。AVP对室性/室上性快速性心律失常所致血流动力学不稳定患者也可能有益。当快速性心律失常以右心衰竭为主时，AVP对肺血管阻力的中性效应使其更具优势。

关键临床信息：心脏骤停期间禁用AVP；心搏骤停后综合征可考虑AVP；持续存在或反复发作的快速性心律失常所致血流动力学不稳定可考虑AVP。

（2）瓣膜病

在严重瓣膜病变所致CS中，AVP可在特定情况下使用。当降低后负荷有益时（如急性重度二尖瓣[MR]或主动脉瓣反流[AR]），通常不宜使用AVP。

二尖瓣狭窄（MS）则适用不同策略：此时心率控制与舒张期充盈时间对维持CO至关重要。需血管加压药维持足够MAP的患者中，因AVP或去氧肾上腺素具中性变时效应或为首选。类似原理亦适用于左心室流入道梗阻（如心房粘液瘤、心内占位或二尖瓣机械瓣急性血栓形成）所致CS。

重度主动脉瓣狭窄（AS）患者的CS多由急性诱因（如缺血、快速性心律失常、脓毒症或急性肾损伤）引发。低血压时，维持冠状动脉灌注对防止缺血恶化与心室功能下降的恶性循环至关重要。血管加压药应恢复灌注而不增加变时性，故AVP或去氧肾上腺素更优（尤其合并快速性心律失常时）。

关键临床信息：急性重度MR或AR所致CS禁用AVP；重度MS、左心室流入道梗阻或重度AS可考虑AVP。

（3）心包填塞

心包填塞是一种血流动力学急症，心包内压升高损害舒张期充盈并快速抑制CO。确定性治疗为紧急心包引流。心包穿刺术准备期间，可通过补液与血管升压药进行短期稳定；去甲肾上腺素或为首选，因其通过α受体介导的静脉收缩增强静脉回流，同时提升MAP。

（4）急性肺栓塞（PE）

关键临床信息：虽有药理学依据，但AVP用于PE相关休克缺乏临床证据；去甲肾上腺素为一线血管加压药。

MCS常用于病情加重或难治性CS病例。

主动脉内球囊反搏（IABP）主要通过降低左心室后负荷提供心脏支持，其升高舒张压的作用可改善冠状动脉与脑灌注。纯血管收缩剂（如AVP）会增加后负荷，对抗IABP的核心获益，因此应尽可能避免使用（尤其在ADHF及重度MR/AR时）。此原则同样适用于Impella支持。Impella直接为左心室减负荷，显著增加CO（Impella CP峰值流量可达3.5-4.0 L/min）。

静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）常需血管加压药维持足够MAP。ECMO多用于晚期CS或难治性心脏骤停，此类场景常伴全身炎症反应。在难治性心脏骤停动物模型中（复苏30分钟后启动VA-ECMO），与去甲肾上腺素相比，AVP给药与更快乳酸清除、减少液体需求及降低低肺水肿发生率相关。但因血管加压药会加剧左心室后负荷，应考虑早期实施左心室减负策略。

关键临床信息：IABP或左心室Impella支持患者应避免使用AVP；伴血管麻痹的VA-ECMO患者可考虑使用AVP。

未来应优先开展前瞻性、实用性、结合生物标志物与表型分层的研究。

入组目标应包括：低心脏指数伴不适当SVR低的混合性休克、以血管麻痹为突出表现的PCCS、重度AS伴低血压、以及右心衰竭所致休克。需通过循环生物标志物（肾上腺髓质素、血管生成素-2、和肽素）联合有创血流动力学或超声心动图评估进行分层，以指导入组与疗效评估。在注册登记研究中加入随机化设计（比较单用去甲肾上腺素 vs 去甲肾上腺素+AVP vs 优先使用AVP策略），配合标准化剂量与撤药方案具有可行性。

关键终点应涵盖：无器官支持存活天数、急性肾损伤与肾脏替代治疗需求、具临床意义的快速性心律失常、ICU住院时长及30天死亡率。对接受MCS患者进行预设亚组分析至关重要。

结语

采用病理生理学导向的思路，对于判断AVP在哪些CS中可能获益或可能存在潜在危害至关重要。尽管现有证据有限且多源自回顾性研究，但在以下情况中AVP或具重要价值：伴SVR降低的混合性/晚期CS、快速性心律失常、右心衰、TTS、重度AS、二尖瓣流入道梗阻及动力性流出道梗阻。

信源：Simone Filomia, Marco Giuseppe Del Buono, Gianluigi Saponara, Alessia d’Aiello, Daniela Pedicino, Francesco Moroni, Antonio Abbate, Tommaso Sanna, Vasopressin in cardiogenic shock: pathophysiology, clinical evidence, and therapeutic perspectives, ESC Heart Failure, Volume 13, Issue 1, February 2026, xvag053, https://doi.org/10.1093/eschf/xvag053