请您分享一下，当前我国慢性萎缩性胃炎的流行病学情况如何？目前临床诊疗中，医生和患者对该疾病的认知仍存在哪些常见误区，这些误区可能会对疾病的早期干预和预后产生怎样的影响？

时永全教授：

慢性胃炎是我国常见的胃部疾病，根据黏膜有无萎缩可分为慢性非萎缩性胃炎（也称慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两类。慢性萎缩性胃炎因在一定程度上增加胃癌风险，被公认为胃癌的癌前疾病。总体而言，胃黏膜的萎缩状态及其后续可能发生的肠上皮化生和异型增生，统称为胃癌的癌前病变。关于我国慢性萎缩性胃炎的流行病学，目前尚缺乏详尽的全国性调查数据，其确切发病率和患病率难以确定，但在接受胃镜检查的慢性胃炎患者中，慢性萎缩性胃炎的检出率约为30%。

临床诊疗中，医生与患者对慢性萎缩性胃炎的认知常存在三大常见误区：

（1）过度担忧癌变风险：部分患者和医生认为一旦患慢性萎缩性胃炎就一定会癌变。实际上，国内外研究数据显示，慢性萎缩性胃炎患者的累积胃癌发生率约为1%-3%。这意味着绝大多数患者可终身维持单纯萎缩状态，并不会进展为胃癌。然而，当存在以下高危因素时，癌变风险可能显著升高，主要包括：男性、吸烟、胃癌家族史、幽门螺杆菌（Hp）感染未根除，以及存在重度或广泛性（包括胃窦和胃体）黏膜萎缩。

（2）忽视风险干预：因癌变率低而忽视其风险，不对患者进行必要的风险管理和生活指导。事实上，低盐饮食、避免腌制食品、定期检测并根除Hp感染、保持三餐规律、情绪稳定、戒烟戒酒、避免长期使用强效抑酸药物（如质子泵抑制剂[PPI]）等干预措施可有效降低癌变风险。

（3）以症状衡量萎缩程度：患者症状的严重程度与胃黏膜萎缩的范围和程度常不一致（部分患者萎缩严重但无症状，部分患者萎缩轻微但症状显著）。这种现象多与脑-肠轴互动异常相关，涉及精神、心理、睡眠等因素对胃肠功能的影响。理解和处理这些因素对于解释症状和指导治疗至关重要。

请您分享一下，根除Hp对于慢性萎缩性胃炎治疗具有哪些重要意义？对于慢性萎缩性胃炎患者，Hp根除的主要手段是什么？对于抗生素耐药的患者，该如何调整治疗策略？

时永全教授：

Hp是慢性胃炎最常见且最重要的致病因素，根除Hp能显著改善胃黏膜炎症状态，在一定程度上逆转或延缓黏膜萎缩、肠化生、异型增生等癌前病变进展。在胃癌预防方面，无论疾病处于何阶段，根除Hp均有获益：未发生胃癌时，可降低其发生风险；早期胃癌行内镜黏膜下剥离术（ESD）或外科切除术后，可预防异时性胃癌；进展期胃癌行胃大部切除术后，可降低残胃癌发生率。此外，约70%的Hp感染者的消化不良症状可在根除治疗后完全消除。

当前中国指南推荐的经验性根除治疗方案主要有两种：

（1）铋剂四联方案：1种抑酸剂（PPI或钾离子竞争性酸阻滞剂[P-CAB]）+1种铋剂+2种抗生素。指南推荐的抗生素组合方案见表1。

表1铋剂四联方案ᵃ中推荐的抗生素组合

注：ᵃ铋剂四联方案中标准剂量PPI包括奥美拉唑20mg、艾司奥美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、艾普拉唑5mg，餐前0.5h口服。铋剂：不同药物的用法略有区别，如枸橼酸铋钾220mg、２次/ｄ，餐前0.5h口服。推荐疗程为14d

（2）大剂量双联方案：目前常用的方案为大剂量阿莫西林联合抑酸剂，也有研究探索含四环素或米诺环素等抗生素的双联方案。

对于抗生素耐药患者，主要有两种调整方式：

（1）优先进行抗生素敏感性检测，根据检测结果选择敏感抗生素，组成新的大剂量双联或铋剂四联方案；

（2）无检测条件时，可参考患者既往抗生素用药史，优先选择既往使用频次较低的抗生素；或参照指南给与经验性的铋剂四联方案进行补救治疗。

目前，对于逆转或延缓慢性萎缩性胃炎进展的治疗策略有哪些重要的研究进展？您如何看待叶酸和中药等在慢性萎缩性胃炎干预中的临床应用价值？

时永全教授：

逆转或延缓慢性萎缩性胃炎进展是当前临床研究与治疗的难点，尚无特效药物，但部分药物已显示一定干预价值：

•叶酸：具有一定逆转作用，但效果相对较弱；临床研究显示其总体逆转率约20%；

•中成药（如摩罗丹）：RCT研究显示其总体逆转率为30%-40%；

•塞来昔布：RCT研究显示其肠化生逆转率约50%；

•二甲双胍：RCT研究显示其肠化生逆转率约50%；

•羔羊胃提取物维B12：对肠化生的逆转率接近50%，对萎缩的逆转率约30%。

上述药物均显示出一定疗效，但逆转率均未超过60%，尚未实现突破性进展。未来，亟需更多研究聚焦该领域，研发高效逆转黏膜萎缩和肠化生的药物，切实减轻患者疾病负担并降低癌变风险。

当前慢性萎缩性胃炎诊治领域仍面临哪些未被完全解决的难题？该如何应对？

时永全教授：

当前慢性萎缩性胃炎诊治仍面临两大核心难题：

（1）缺乏切实可行的药物能有效预防慢性萎缩性胃炎进展为胃癌。未来需深入探索慢性萎缩性胃炎向胃癌转化的分子机制，明确关键靶点，为药物研发提供理论支撑；

（2）患者症状与胃黏膜萎缩程度/范围缺乏直接相关性，其核心在于复杂的脑-肠轴互动机制。尽管该领域已有新进展，但精神心理因素、肠道菌群等如何通过脑-肠轴影响胃黏膜状态，其机制尚未完全阐明。未来需通过更多基础研究寻找突破口，进而开发针对性干预药物。