陈明龙教授:P波异常与脑卒中|GW-ICC 2020
2020-10-21 来源:医脉通

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众所周知,房颤患者的脑卒中风险增加。实际上,P波异常患者同样为脑卒中的高危患者。其可直接导致脑卒中,也可通过房颤导致脑卒中。P波异常与脑卒中到底有哪些关系?近日,在第31届长城心脏病学会议(GW-ICC 2020)虚拟会议上,南京医科大学附属医院、徐州医科大学附属医院陈明龙教授做了题为“P波异常与脑卒中”的精彩讲座,从以下三方面进行了讲述。

 

P波异常的定义及临床意义

 

1.正常p波


➤形态:钝圆形,可有轻度切迹;

➤方向:心房除极向量,后→前,右→左,上→下;

➤时间:<0.11s;

➤振幅:肢导联<0.25mV,胸导联<0.20mV。

 

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2.异常p波及其临床意义

 

(1)P波振幅增高或宽度延长与心房肥大

 

➤右心房肥大:P波的前半段发生变化,后半段无变化,表现为P波高尖;

➤左心房肥大:P波的后半段发生变化,前半段无变化,表现为P波时间延长;

➤双心房肥大:P波前后半段均有变化,表现为P波高尖+P波时间延长。

 

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(2)P波成分缺失或消失与心房心肌病

 

➤最早由Nagle等在1972年提出;

➤心房心肌病可能是孤立性房颤的病因;

•2009年,Martin K. Sties发现孤立性房颤常表现为双房病变,伴有窦房结、房室结功能障碍;

•2010年,Chistin Mahnkopf发现左房纤维化独立于房颤类型;

•2012年,Andrew W. Teh发现房颤射频消融后心房纤维化并未恢复。

➤心房心肌病的类型:

•不明原因瘢痕性房速;

•病态窦房结综合征;

•P波消失或心房静止;

•孤立性房颤。

 

早年,心房心肌病均关注与房颤相关的理念,特别是孤立性房颤。然而,孤立性房颤并不孤立,往往是心房有病变。实际上,心房心肌病患者不一定出现房颤,反而出现房速,P波异常等,这些往往也与脑卒中高度相关。

 

➤病例

 

30岁,男性,交界性心律,心率为42bpm,P波消失。腔内心电图显示,心房有微弱的电活动,但房室传导阻滞;代表右心房和代表左心房的活动分离,提示心房病变严重。

 

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右房基质标测显示,大片低电压区,右心房广泛病变;左房基质标测显示,部分低电压区,左心房右半部分完全病变。双心室基质标测,发现两个心室均非常健康。心脏核磁共振发现,右心房及左心房扩张,右心耳血栓。

 

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(3)P波成分缺失或消失与脑卒中

 

P波消失的患者,甚至比房颤的患者还可怕,此类患者的心房瘫痪,易发生卒中。

 

P波异常与脑卒中的典型病例

 

1. 病例1

 

31岁女性,P波异常,曾发生三次脑卒中。心电图P波消失,仅交界性心律,有时患者会发生心动过速。心动过速的发生提示患者有残余心肌,可发生异常电活动,但不能被窦房结所利用,心房机械活动丧失,因此易发生脑卒中。

 

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2.病例2

 

76岁女性,病态窦房结综合征,起搏器术后,阵发性房颤。


观察患者的心房波可见,下壁导联分别为正向、平线和负向,患者的心房严重病变,曾发生两次脑卒中。

 

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3.病例3

 

30岁女性,因“阵发性心悸5年,加重5天”入院。患者无房颤、高血压及糖尿病。随访过程中,患者发生过房速,进行消融治疗。然而,消融完成后,患者的窦房结同样没有功能,即患者有残余心房肌,但这部分心房肌不能被窦房结所利用,而是经常被心律失常所利用,因此在消融以后患者还是窦性静止的。

 

在入院治疗前,患者发生过多次脑卒中,脑CT显示有大面积的低密度区。随后患者在右室流出道区域植入了单腔起搏器,并进行终生抗凝治疗,之后患者未再发生卒中,但患者的语言功能丧失,肢体功能亦受到影响。

 

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4.病例4

 

25岁男性,因“突发胸痛”入院。心电图显示,P波消失,交界性逸搏节律,心率为42bpm,下壁导联ST段明显抬高。无心血管危险因素。急诊冠脉造影显示,右冠完全闭塞,取栓后未见血管狭窄。进行双联抗血小板治疗(DAPT)。

 

4个月后,患者突发缺血性脑卒中,右侧肢体无力伴失语。经食道超声心电图显示,心房P波非常缓慢(8-15bpm),交界性逸搏心率。TEE检查显示,左心耳血栓。遂进行抗凝治疗。之后患者未再次发生栓塞事件。

 

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多数病例的共同点为①患者较年轻,明确缺血性脑卒中;②无明显的心血管危险因素;③无颅内血管病变基础;④无明确房颤病史;⑤无器质性心脏病。患者主要表现为缓慢性心律失常,心电图表现为缓慢的交界性心律,P波消失。此类患者很容易发生脑卒中,因此P波消失的患者可能较房颤患者更可怕,此类患者的心房瘫痪,易发生脑卒中。

 

5.陈教授所在中心经验

 

陈教授所在中心之前收集了21例患者,患者的P波消失,无房颤病史,较年轻,CHA2DS2-VAS评分低,但卒中风险高,如下表。


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在研究中,2例患者的心房静止,其余均有微弱电活动,心室通常未累及。17例患者的二尖瓣A峰消失,4例患者的A峰减弱;15例患者的三尖瓣A峰消失,1例A峰减弱。除4例患者的心房可被夺获(DDD)外,其余患者均未置入心房电极。除植入DDD的患者,其余均推荐抗凝治疗,两例患者自行停药后发生缺血性卒中,其余患者未再发生脑卒中。

 

对此,陈教授表示,有P波才有A峰,有A峰才有机械收缩。如果没有P波,则A峰丧失;A峰丧失,则卒中风险增大。如果患者的心房功能丧失,且存在内皮功能病变,则附壁血栓发生率较高。

 

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P波异常与脑卒中的临床证据

 

两项研究显示,P波负向的幅值较大,提示心房病变严重,患者的卒中发生率高。

 

台湾的一项研究显示,房内传导阻滞的患者(即P波宽度>120ms,P波容易出现双峰的患者),卒中的发生风险也较高。

 

此外,在Liu Tong教授发表的文章中,亦对异常的P波形态与脑卒中的关系进行了描绘。

 

结语

 

对于房颤患者而言,应重视其卒中风险;对于没有房颤的患者,应重点筛查P波形态异常等卒中高风险患者,从而做到关口前移,预防卒中。


专题报道>>>第31届长城心脏病学会议(GW-ICC 2020)

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