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6月21日，在第四届中国国际心力衰竭大会（CIHFC 2019）上，国家心血管病中心、中国医学科学院阜外医院翟玫教授进行了题为“简单中的不简单——心力衰竭与电解质紊乱”的精彩讲座。
心衰患者电解质紊乱
正常人每天水、电解质和酸碱成分的摄入和排出处于动态平衡，并受神经内分泌系统的调节。
心衰患者的心功能衰竭、周围循环衰竭，本身就存在电解质摄入和吸收不足的情况。当心衰合并肾功能不全或肾血流减少时，肾脏对电解质的调节功能受损，必然也将导致电解质的紊乱。另外，肾脏和心脏均有内分泌功能，心衰患者肾脏损伤后，交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统或存在异常，这对电解质的紊乱也起到了重要的作用。
当心衰患者合并肝功能严重损害或衰退时，体内多种物质代谢失常，可存在水钠滞留和
在2015年发表的一篇研究中，入选了50例心衰住院患者，并根据血钠范围进行分类。研究中，比较了不同血钠范围患者的左室射血分数（LVEF）。正常血钠范围被定义为135-145 mmol/L，140-145 mmol/L为正常范围偏高，135-139 mmol/L为正常范围偏低。
结果显示，12例患者发生低钠血症，3例发生
1.低钠血症的发生机制
在心衰患者中，低钠血症最为常见（10%-27%），可分为稀释性低钠血症和真性低钠血症。稀释性低钠血症是由于水潴留而导致相对的低钠；真性低钠血症则为钠摄入较少和/或排出过多所致。
心衰患者发生低钠血症的机制，如图1。其中，SNS和RAAS对其发生有重要的调节作用。另外，加压素释放增多、低盐饮食、吸收障碍、利尿剂使用等均可导致低钠血症的发生。
图1 心衰患者低钠血症发生机制
2.低钠血症是心衰患者死亡率的独立预测因子
AM J Cardiol发表的研究（8862例）随访两年显示，低钠血症在射血分数保留和射血分数降低的心衰患者中的发生率分别为12.9%和13.8%。研究表明，低钠血症是射血分数保留和射血分数降低的心衰患者死亡率的独立预测因子。
纳入1048例症状性心衰患者的中国研究显示，入院低钠血症是住院心衰患者院内死亡及随访1年内全因死亡和心衰死亡的独立预测因素。
3.低钠血症处理
低钠血症患者可补充钠盐，适当限水，并根据患者的实际情况减少利尿剂应用。对于合并有严重
血钾异常
1.
低钾血症是比较常见的一种电解质紊乱，在心衰患者中的发生率为3.9%-6.8%。低钾的界值波动于3.5-4.0 mmol/L。
利尿剂的使用是其最重要的病因。
图2 心衰伴低钾血症机制及不良反应
低钾血症可导致严重的临床不良结局，如心律失常（包括致命性的
研究显示，在心衰和慢性肾病患者中，低钾血症较为常见，且与死亡率和住院率增加相关。另一项研究显示，在慢性心衰患者中使用钾补充剂与全因死亡率无关，但与再住院增加相关。
2.
高钾血症患者的发病率为1%-10%。心衰患者合并肾功能不全、糖尿病，或使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂时，发生高钾血症的风险增高。
研究显示，心衰患者服用ACEI或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）时，高钾血症风险增高。RALES研究显示，
患者发生高钾血症时，可停用高钾药物，静脉注射10%
镁在许多酶催化过程中起着重要作用，是线粒体结构和功能的重要组成部分。在心衰患者中，低镁血症（血清镁＜1.5 mg/dl）并不少见，但临床关注度较低，易被忽视。
低镁血症可引起心律失常，线粒体功能障碍，引起血管收缩，引起凝血机制的异常，如图3。
图3 心衰伴低镁机制及不良作用
此外，研究（1569例）显示，心衰患者发生低镁血症与心血管死亡率增加相关，与全因死亡无关。另一项研究则显示，心衰患者补充镁可改善心律失常。
小结
最后，翟玫教授指出：①心衰患者病情复杂，内环境不稳定，易出现电解质紊乱；②电解质紊乱可加重心衰病情，需尽早识别并纠正；③在临床治疗时，需综合考虑，以减少医源性电解质紊乱的发生。
专题链接>>>2019中国国际心力衰竭大会（CIHFC 2019）
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