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据德国研究人员称，细胞胆固醇水平的调控可以使幽门螺杆菌避免被宿主免疫力完全消除。

Max Planck感染生物学研究所的Thomas F. Meyer博士通过电子邮件说：“尽管炎症仍然持续，胃幽门螺杆菌会调节宿主细胞的胆固醇，这就消除了对这种病原体的免疫。我们的研究揭示了这种病原体与宿主细胞胆固醇的整合关系。”

Meyer博士在报告中指出，幽门螺杆菌与严重的胃疾病有关，包括消化性溃疡和腺癌。

细菌从宿主细胞膜提取胆固醇增加，并使用胆固醇-α-葡糖基转移酶（cgt编码）结合到其外膜。这些过程与免疫逃避和细菌持久性有关。

研究人员写道：“我们以前报道过，富含胆固醇的饮食会降低幽门螺杆菌的负荷，同时增加Th1反应。”

为了探讨其内在机制，他们进行了一系列的实验，包括人体胃腺癌细胞株和感染或未感染幽门螺杆菌或幽门螺杆菌ctg突变株的人原发性胃上皮细胞。

幽门螺杆菌（但不是cgt突变株）感染，通过Janus kinase（JAK）和信号转导与转录激活因子1（STAT1）阻断干扰素γ（IFNGγ）诱导的信号。IFNG信号的减少是由于胆固醇的减少导致脂筏中断，随后降低JAK和STAT1的激活。

感染也阻断了干扰素β（IFNB）、白细胞介素6（IL-6）和IL22的信号。此外，它还减少了调节T细胞功能和抗微生物肽的细胞因子的激活。

这些相关的过程允许幽门螺杆菌在靠近感染细胞的保护性微生态环境中持续存在，而只在邻近的非感染的上皮细胞引起炎症。因此，cgt产生减少防御的保护岛，促进病原体的存活。

Meyer博士说：“这些发现有助于解决胆固醇在调节黏膜炎症和抗微生物防御系统中的作用，以及某些病原体产生组织炎症热点从而导致癌症风险增加的问题。”

Richard M. Peek博士表示，德国集团已采用了一种新的原发性胃上皮细胞模型来定义幽门螺杆菌如何在人类的胃中维持数十年，以及如何增加消化性溃疡和胃癌等疾病的风险。他说“利用一种消耗宿主细胞膜胆固醇的酶，幽门螺杆菌废除以T细胞为目标的信号，从而帮助逃避宿主免疫反应并持续感染。”

来源：Morey P,Pfannkuch L,Pang E.Helicobacter pylori Depletes Cholesterol in Gastric Glands to Prevent Interferon gamma Signaling and Escape the Inflammatory Response.Gastroenterology 2017 Dec 19;[Epub ahead of print] PMID:29273450

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