2015年第51届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会在瑞典斯德哥尔摩盛大开幕，年会壁报区展示了一份由潍坊医学院附属医院内分泌科团队完成的研究报告， 孙晓东博士并在大会上做了口头发言。医脉通整理如下：

                              孙晓东博士做口头报告

背景和目的：肾小球血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）轴解偶联是肥胖相关肾病的重要发病机制。血红素氧合酶-1（HO-1）可以通过脂联素依赖性途径（HO-1/脂联素轴）对代谢性疾病产生有益处作用。本研究旨在探讨上调HO-1活性是否可以通过增加脂联素水平，改善血管内皮功能及纠正肾小球VEGF-NO轴的解偶联，继而降低其尿蛋白水平，对肥胖大鼠的肾脏起保护作用。

材料和方法：给予高脂饮食喂养大鼠并分别注射钴原卟啉（CoPP）诱导HO-1，或锡原卟啉抑制HO-1。收集其血液和尿液样本。通过测量主动脉的内皮依赖性血管舒张来测定血管内皮功能。收集肾组织进行测定CD34表达。采用Griess反应测定肾小球NO水平。Western blot法检测肾小球AMPK、Akt和eNOS蛋白水平

结果：与对照组大鼠相比较，肥胖大鼠的体重、内脏脂肪、尿白蛋白/肌酐、血浆游离脂肪酸水平、血清甘油三酯、超敏-C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和丙二醛水平均显著增加（P＜0.01）。通过CoPP诱导HO-1后，可使肥胖大鼠的上述指标水平明显下降（P＜0.01）。与对照组大鼠相比较，肥胖大鼠的血清脂联素水平降低，HO-1诱导后其水平增加（P＜0.01）。肥胖大鼠可见严重的内皮依赖性血管舒张功能障碍，肾小球CD34表达增强，提示血管内皮损伤，肾小球内皮细胞增殖程度增加；诱导HO-1后可改善内皮功能，减少肾小球内皮细胞增殖程度（P<0.05）。肥胖大鼠肾小球VEGF水平增加，NO水平的降低（P < 0.05）。这种VEGF-NO轴解耦联可通过HO-1诱导部分改善，并伴随着肾小球AMPK、Akt和eNOS磷酸化的增强（P＜0.05）。

结论：通过药CoPP上调肥胖大鼠HO-1表达后，发现血清脂联素水平增高，血管内皮细胞功能改善，肾小球VEGF蛋白水平下降，NO水平增高，VEGF-NO轴功能改善，肾小球内皮细胞增殖程度降低，尿蛋白水平降低，明显改善了肥胖大鼠的肾脏损伤。其机制可能与HO-1/脂联素轴的活性增加相关。

基金项目：国家自然科学基金（编号81300688和81400829）

研究全文摘要：The renal protective effects of induction of heme oxygenase-1 combined with increased adiponectin on the glomerular VEGF-NO axis in obese rats || Abstract #29

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