低钙、低镁、低磷血症——术后骨饥饿综合征(HBS)
2026-04-12


作者:文思医生 广东省第二中医院


在之前的文章中,我介绍过再喂养综合征可能导致低钙低钾低镁低磷血症1例以低磷血症为表现的再喂养综合征:当“久旱”的身体遭遇“甘霖”的危机低磷、低钾、低镁血症——再喂养综合征,今天再介绍另外一种可能导致类似电解质紊乱的疾病——术后骨饥饿综合征(HBS)。

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慢性肾脏病中的继发性甲状旁腺功能亢进症常常需要进行甲状旁腺切除术,但这种根治性治疗可能诱发骨饥饿综合征——一种由于术后矿物质快速被骨骼摄取而导致的严重、持续性低钙血症。骨饥饿综合征源于甲状旁腺激素驱动的骨吸收作用突然停止,而骨形成过程仍在继续,导致矿物质(主要是钙)大量沉积到长期脱矿的骨骼中。

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病例介绍

患者,男,59岁。

4年前发现血肌酐升高,逐步进展至CKD5期,查甲状旁腺激素(PTH)进行性升高,10天前甲状旁腺99mTc-MIBI显像提示阳性(甲状腺左侧叶中下部后方),考虑甲状旁腺增生或腺瘤,于1周前行甲状旁腺腺瘤切除术。

术后顽固性低血钙,经静脉及口服补钙后仍难以纠正,遂转入我科。

辅助检查提示低钙低钾低镁低磷血症:血钙1.78 mmol/L、钾3.44 mmol/L、钠145.8 mmol/L、氯113.5 mmol/L、镁0.65 mmol/L、磷0.61 mmol/L。

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尿电解质提示低尿钾低尿钙低尿磷:尿钾 19.90 mmol/24h,尿钠189.20 mmol/24h,尿氯157.40 mmol/24h,尿钙 1.12 mmol/24h,尿磷 4.84 mmol/24h。

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骨代谢标志物及相关激素提示高骨代谢状态:PINP 549.08 ng/mL、β-CTX 0.870 ng/mL、骨钙素>300 ng/mL、甲状旁腺激素 192 pg/mL、25羟维生素D13.4 ng/mL。

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DXA提示骨量减少(近乎骨质疏松):腰1、腰2、腰3、腰4、腰椎平均、左侧股骨颈、左侧全髋骨密度值分别为0.783、0.797、0.851、0.818、0.814、0.638、0.773 g/c㎡,对应T值分别为-2.6、-2.4、-2.0、-2.5、-2.2、-1.9、-1.5。

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考虑诊断:
1.CKD-MBD
2.术后骨饥饿综合征



骨饥饿综合征:当骨骼"饥饿"之后

想象一片长期干旱的土地,突然迎来一场甘霖——土地会疯狂地、快速地吸收水分(这句话我在之前再喂养综合征的文章里也有类似描述)。骨饥饿综合征的发生机制与此惊人地相似:长期处于"干旱"状态的骨骼,在手术解除病因后,突然开始疯狂"喝水"(吸收钙质),导致血液中的钙水平急剧下降,引发一系列症状。

一、发病机制:从"干旱"到"甘霖"的剧烈转换

1.1 正常骨骼代谢:一支协同工作的施工队

成年人的骨骼并非静态结构,而是一个动态的"建筑工地"。工地上有两支队伍:

细胞类型
角色
功能
破骨细胞
"拆迁队"
拆除老化或受损的骨质(骨吸收)
成骨细胞
"建筑队"
在拆除位置建造新骨(骨形成)

健康状态下,两支队伍工作速度相当,骨骼保持平衡。一个完整的骨重建周期约持续3-6个月。

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1.2 疾病状态:失控的"拆迁队"

在甲状旁腺功能亢进症患者体内,甲状旁腺激素(PTH)水平持续异常升高,导致:

  • 破骨细胞数量可达正常的3倍,疯狂拆房
  • 成骨细胞虽然也在努力建房,但只建了"毛坯房"(未矿化的类骨质),来不及装修(矿化)
  • 严重病例中,未矿化的类骨质体积可增加5-10倍

1.3 术后剧变:骨骼突然"饿了"

甲状旁腺切除术后,血清PTH水平在数小时内急剧下降(从术前的数千pg/mL降至几乎测不到的水平)。这突然的"刹车"信号使破骨细胞的骨吸收活动几乎立即停止。然而,成骨细胞却不会立即停工——它们的寿命(约3个月)远长于破骨细胞(2-3周),且在手术前已被充分激活。

更关键的是,术后成骨细胞不仅没有受到抑制,反而反应性增强,开始疯狂地为之前积压的"毛坯房"进行"装修"——将大量钙、磷等矿物质以羟基磷灰石的形式沉积到未矿化的类骨质中。

这就是"骨饥饿"——术后骨骼突然变得极度"渴望"钙质,从血液中大量"掠夺"钙、磷、镁等矿物质进行自身修复,导致血钙水平急剧且持续地下降。严重病例中,骨骼每天的净钙增积率可达1000-2000 mg,远超正常肠道每日200-400 mg的钙吸收能力,这就解释了为什么即使积极补充,低钙血症仍可能持续存在。

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二、谁会得骨饥饿综合征?——危险因素一览

类别
高风险因素
风险阈值参考
生化指标
术前PTH极高
>1000 pg/mL(透析患者)


碱性磷酸酶(ALP)显著升高
>正常上限3-4倍


术前血钙正常或偏低
高钙血症者风险更高
患者特征
年龄较小
≤45岁风险增加


体重较高
骨骼质量大,钙需求量大


透析龄长
≥5年风险增加
影像学
骨骼受累表现
骨膜下吸收、棕色瘤、骨质疏松
手术方式
甲状旁腺全切术(无自体移植)
PTH下降最彻底,风险最高

简易风险评分(Ramesh等,2023):

  • 术前PTH >1000 pg/mL →1分
  • 术前ALP >150 U/L →1分
总分
骨饥饿综合征预测风险
0分
极低(基本可排除)
1分
高(约94%阳性预测值)
2分
极高(100%阳性预测值)

三、临床表现与病程:一场可控的"矿物质风暴"

骨饥饿综合征的临床表现围绕着一个核心——低钙血症及其引发的系列症状。其病程演变具有明显的时间规律:

  • 术后即刻期(0-6小时)

    :PTH水平骤降,但由于身体的钙缓冲机制(细胞外钙池、白蛋白结合钙等),血钙尚能维持相对稳定,患者通常无症状。这正是启动预防性补钙的最佳时机。
  • 急性早期(12-72小时)

    :血钙开始明显下降,患者可能出现口周麻木、指尖刺痛、肌肉痉挛等轻微症状。Chvostek征Trousseau征可呈阳性。此期需加强血钙监测(每6-8小时一次),并根据情况启动或增加补钙治疗。
  • 亚急性期(第3-14天)

    :这是矿物质失衡最严重、临床风险最高的时期。血钙通常在术后第5-7天降至最低点,严重病例离子钙可降至0.8 mmol/L以下(正常1.15-1.30 mmol/L)。此时ALP达峰值(常为术前的2-3倍),反映成骨细胞活性达到顶峰。严重者可出现手足搐搦、喉痉挛、全身性癫痫发作、心律失常(因QT间期延长导致)甚至心力衰竭。心脏性猝死风险在此期最高,需要严密心电监护和积极补钙治疗。
  • 恢复期(2周至12个月)

    :随着类骨质逐渐矿化完成,血钙水平缓慢回升,ALP水平逐步下降。大多数患者在3-6个月内达到稳定,但约10-15%的患者经历"迁延性骨饥饿综合征",需要持续补钙超过一年。
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四、治疗与预防

骨饥饿综合征的治疗遵循"充足供给"原则——为骨骼修复提供充足的矿物质原料,同时维持血钙磷稳定。

  • 静脉补钙

    :出现以下情况应启动静脉补钙:①患者出现低钙相关症状(无论血钙水平如何);②校正后血清总钙<1.9 mmol/L
  • 口服补钙

    :可与静脉补钙同步进行。
  • 活性维生素D

    :术后应立即同步补充活性维生素D(如骨化三醇0.25-2.0 μg/日),以增加肠道钙磷吸收并促进骨骼矿化。
  • 血磷和血镁维持

    :低磷血症通常无需特殊补充,因食物中含磷丰富。但若血磷<1.5 mg/dL,需谨慎补充。低镁血症(透析患者常见)会损害PTH分泌和终末器官反应性,加重低钙血症,应将血镁维持在正常中等范围。
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治疗要点

项目
推荐方案
备注
静脉补钙指征
有症状 或 校正血钙<1.9 mmol/L
持续泵入优于快速推注
静脉补钙剂量
10%葡萄糖酸钙10支(约930mg元素钙)泵入6-8h
根据血钙调整
口服补钙
元素钙2-12g/日
严重病例可达12g/日
活性维生素D
骨化三醇0.25-4μg/日
高剂量方案可减少静脉补钙需求
补镁
维持血镁正常范围
低镁加重低钙
补磷
血磷<1.5 mg/dL时补充
谨慎,过量加重低钙

五、小结

骨饥饿综合征是甲状旁腺切除术后因骨骼快速矿化导致的严重低钙血症,本质是骨骼修复过程中的"原料短缺"。

要点
核心信息
发病本质
PTH骤降→破骨停工、成骨加速→钙涌入骨骼→血钙骤降
形象比喻
干旱土地遇甘霖→疯狂吸水
高风险人群
高PTH、高ALP、年轻、透析龄长、全切术
最危险时期
术后第3-14天(血钙最低点)
治疗核心
积极补钙+活性维生素D+严密监测
维生素D角色
术前纠正缺乏(非特异性)+ 术后活性VD治疗(核心)
预后
绝大多数恢复良好,骨密度显著增加

骨骼的"饥饿"是真实的,但只要供给充足,这片"土地"终将恢复生机,甚至比从前更加坚固。


作者简介


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文思 医生

  • 广东省第二中医院主治医师,硕士研究生,于四川大学华西医院完成住院医师规范化培训。

  • 擅长方向:糖尿病及其并发症、甲状腺相关疾病、骨代谢疾病。

  • 广东省中医药学会内分泌专业委员会 委员

  • 广东省中医药学会介入血管疾病专业委员会 委员

  • 广东省中医药学会周围血管疾病专业委员会 委员

  • 中国中医药研究促进会糖尿病专业委员会 委员


参考文献

[1] Coman A, Tarta C, Marian M, Popa DI, Olariu S, Rosu M, et al. Hungry bone syndrome after parathyroidectomy for secondary hyperparathyroidism: pathogenesis and contemporary considerations. J Clin Med. 2025;14(19):7104.

[2] 吴承倢, 卢春燕. 术后骨饥饿综合征[J]. 中国普外基础与临床杂志, 2021, 28(5): 655-660.

[3] Salman MA, Rabiee A, Salman A, Youssef A, Shaaban HE, Ftohy TE, et al. Role of vitamin D supplements in prevention of hungry bone syndrome after successful parathyroidectomy for primary hyperparathyroidism: a prospective study. Scand J Surg. 2021;110(3):329-334.

[4] Jain N, Reilly RF. Hungry bone syndrome. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017;26(4):250-255.

[5] Ramesh, S, Vekaria, S, Fisher, JC, et al. A Novel Risk Score to Predict Hungry Bone Syndrome After Parathyroidectomy for Renal Hyperparathyroidism. ENDOCR PRACT. 2023; 29 (11): 890-896. doi: 10.1016/j.eprac.2023.08.007


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