肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS），即卢伽雷氏病，英国人也叫运动神经细胞病，是一种破坏性的神经退行性疾病，引起运动功能丧失，最终导致死亡。90%以上的ALS病例没有已知的遗传原因或家族病史，然而，在一些患者中，脊髓细胞出现一种名为TDP-43蛋白质的异常积累。
魁北克拉瓦尔大学的Jean-Pierre Julien 以及同事如今发现，ALS患者脊髓中TDP-43结合在一种称为NF-kB p65的炎症蛋白上，而在健康个体中这2种蛋白不结合。与健康个体相比，ALS患者脊髓中具有更丰富的TDP-43和p65，当两者相互作用时，一些蛋白因子被大量合成，并引起炎症反应和附近神经元的死亡。在小鼠ALS病例模型中，抑制P65活性的药剂治疗后能缓解神经元损伤和疾病症状。
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