一个普通的周末，60多岁的陈大爷在家中突感胸痛、呼吸困难。家人迅速呼叫急救，但当急救人员到达时，陈大爷的血氧饱和度已降至70%，病情危急，现场立即实施气管插管机械通气。转运途中，陈大爷突发非可除颤心律型心搏骤停，医护团队即刻开展心肺复苏，所幸经过及时复苏，陈大爷恢复了自主循环，被紧急送往医院。入院后，床旁即时超声（POCUS）提示陈大爷右心室明显扩张，结合病史高度怀疑肺栓塞。患者急诊途中再次发生短时间短暂心搏骤停，经二次复苏后生命体征暂时平稳。结合血流动力学不稳定、反复心跳骤停的危重表现，临床考虑急性大面积肺栓塞，立即予以替奈普酶45mg静脉溶栓治疗。考虑为大面积肺栓塞，此时陈大爷循环濒临衰竭，同时予去甲肾上腺素、血管升压素、肾上腺素持续泵入维持循环。初始实验室检查结果显示：血乳酸11.3mmol/L，肌钙蛋白73ng/L，提示组织灌注不足、心肌受损；血常规示白细胞6.5×10³/µL，血红蛋白15.4g/dL，血小板74×10³/µL，生化指标未见明显异常。CT肺动脉造影提示双肺上下肺动脉多发栓塞，伴右心负荷增加表现，双下肺可见浸润影，左侧重于右侧，提示肺梗死（图1）。治疗团队同步启动静脉肝素抗凝治疗，经过48小时积极干预，陈大爷血流动力学逐步趋于稳定。
入院第3天，新的危机接踵而至：陈大爷突发大咯血，短短3天内血红蛋白从15.4g/dL骤降至8.7g/dL，虽血氧水平尚可维持，但出血问题已严重威胁生命。复查胸部CT可见：右肺中下叶广泛肺不张，肺内形成一处7cm大小的坏死液性病灶（图2）；令人意外的是，原本多发的中心型肺动脉栓子大多已溶解消失。为防范肺梗死区域继发感染，临床经验性使用万古霉素+哌拉西林他唑巴坦广谱抗生素。纤维支气管镜检查显示，右肺中叶开口可见组织堵塞，但镜下未发现活动性出血灶。保守支持治疗未能遏制病情恶化，患者血流动力学再度恶化，血管活性药物用量被迫不断上调。入院第4天，胸部X线提示右侧大量胸腔积液，床旁超声探及复杂回声液性暗区，胸部CT最终确诊血胸（图3）。临床紧急置入外科胸腔闭式引流管，置管后即刻引流出1L新鲜血液。结合陈大爷致死性大出血的现状，治疗团队做出关键决策：暂停抗凝治疗，同时植入下腔静脉滤器，在规避出血风险的同时，阻断下肢深静脉血栓再次脱落引发肺栓塞的可能。停用抗凝、引流胸腔积血、抗感染及呼吸循环支持等一系列综合措施实施后，陈大爷咯血症状逐渐消失。入院第7天，陈大爷顺利通过自主呼吸试验，脱离气管插管，改为高流量氧疗。当日，团队先启动预防性抗凝，患者耐受良好，未再出现出血表现。入院第15天，陈大爷病情进一步好转，正式重启治疗性抗凝，选用利伐沙班口服，全程无出血、血栓复发等不良事件。入院第27天，陈大爷整体状态达标，顺利转出普通病房，前往康复机构继续休养。
陈大爷出院1周后复查胸部CT，原本7cm的肺梗死病灶缩小至4.9cm，病灶内部出现气液平面，提示坏死组织逐步转归，后续团队取出留置的下腔静脉滤器（图4）。发病6个月复查心脏超声示，右心室临界性扩张，收缩功能轻度减低，仍存在肺动脉高压相关遗留改变。
发病1年完成全面复查，胸部CT提示肺部病灶近乎完全吸收，仅残留一处1.8×1.6cm的肺不张瘢痕；心脏超声显示右心室大小、收缩功能完全恢复正常（图5）。
从临床症状来看，陈大爷无活动后呼吸困难、胸痛等不适，长期口服抗凝药物依从性良好，未出现任何并发症。鉴于大面积肺栓塞远期存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压风险，医嘱要求患者终身接受抗凝治疗，并每年复查心脏超声，长期随访监测心肺功能。肺梗死是急性肺栓塞相对少见但后果严重的并发症。正常肺组织存在三套独立供氧通路：肺动脉循环、支气管动脉循环、肺泡直接通气，三重保护让单纯肺动脉栓塞极少引发肺组织坏死。肺梗死仅在三条供氧通路同时受损时发生，多见于肺动脉主干/分支大面积堵塞，或患者本身心肺基础功能极差的情况。
远端肺动脉阻塞后，肺组织缺血、出血、坏死，便形成肺梗死，典型影像学表现为胸膜下楔形实变。肺梗死常见并发症包括咯血、肺空洞、肺脓肿，而合并血胸属于罕见危象。本病例中，大面积肺栓塞叠加全身溶栓治疗，进一步加重梗死区域出血，最终诱发大咯血与血胸。
1.抗凝方案的个体化权衡：咯血是肺梗死的典型表现，单纯少量咯血一般无需停用抗凝；但本例患者出现致死性大咯血、血胸，必须紧急暂停抗凝。待出血完全控制后，分阶段从预防性抗凝过渡至治疗性抗凝，是平衡血栓复发风险与出血风险的核心原则。
2.抗感染的临床价值：体积较大的肺梗死、肺空洞极易继发细菌感染，甚至形成脓胸、支气管胸膜瘘。本例患者病灶巨大且接受有创机械通气，属于感染高危人群，早期使用广谱抗生素可有效规避继发感染风险。
3.保守治疗和外科手术如何抉择：既往对于药物治疗无效的空洞型、感染性肺梗死，临床会选择外科肺叶切除。但本例患者右肺中下叶均出现大范围坏死，手术创伤极大。经过全程保守治疗，7cm的巨大肺梗死病灶逐步吸收愈合。
这例大面积肺栓塞合并肺梗死、大咯血、血胸的危重病例，完整展现了重症肺栓塞复杂的并发症链条。肺梗死的影像学表现易与肺部感染、肺脓肿混淆，必须结合病史、症状综合判断。抗凝治疗不能一概而论，需根据患者出血、血栓风险动态调整。同时，临床需明确：多数大面积肺梗死无需手术，规范的保守支持治疗，足以让坏死肺组织逐步修复。对于重症肺栓塞幸存者，终身抗凝、长期心肺功能随访，是防范远期慢性血栓栓塞性肺动脉高压的关键举措。
参考文献：
Shireen Kanamgode S, Reid S, Halligan K. Massive pulmonary embolism complicated by pulmonary infarction, haemoptysis and hemothorax. BMJ Case Rep. 2026 May 19;19(5):e273374.
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