医脉通导读
运动对精神健康的益处并不仅仅来自控制体重、改善睡眠或增加社交。BJPsych Advances近期发表综述指出，运动可通过多种神经生物学路径影响中枢神经系统，尤其是神经可塑性过程。
现有动物研究及部分人体研究显示，运动与长时程增强、突触生成、神经发生等神经可塑性过程相关；潜在机制包括促进脑血流和血管生成、增加神经营养因子、调节应激和炎症反应、代谢适应及表观遗传改变。
对于精神科临床而言，一个有价值的启发是：与患者讨论运动时，除强调躯体健康获益，即「对身体好」，也可以将其表述为改善脑健康、对抗慢性应激影响的一种方式，即「对大脑也好」。这种沟通可能有助于提升部分患者的运动动机。
精神科临床中，运动通常被归入「生活方式干预」之列，有助于控制体重、改善睡眠、增加日间活动、减少久坐，或作为行为激活的一部分。这样的解释并不错误，但可能仍然不够完整。
一项6月10日在线发表于BJPsych Advances的综述中，作者从神经可塑性的角度重新梳理了运动与精神健康之间的关系，基于动物研究和人体研究证据，讨论运动如何通过中枢神经系统改变、应激调节、炎症调节及代谢适应等路径参与
运动在生物学层面影响精神健康
运动改善精神健康的路径本身就是生物-心理-社会模型的典型体现。首先，在心理社会层面，运动可能与自尊、自我效能、社会支持、社会连接、复原力和身体意象满意度等因素有关。这一点非常符合直觉和常识。
然而与此同时，运动对中枢神经系统也具有广泛的直接和间接影响，并可能影响心境、认知和冲动控制等心理功能。尤其是有氧运动，即使是单次活动后，也可调节单胺、内啡肽和内源性大麻素传递。从长期来看，运动对神经可塑性的适应性影响更是不可忽视。
简言之，「神经可塑性」指大脑根据经验、学习或损伤调整结构、功能和连接的能力。作者在综述中将其拆解为多个层面：
已有突触可通过反复激活变得更强，即长时程增强；
神经元可形成新的树突棘或轴突投射，从而增加突触连接；
成人大脑中也存在神经发生，尤其涉及海马齿状回下颗粒区和脑室下区等区域。
这也是本项综述的核心观点之一：运动并不只是让患者「动起来」，而是可能作为一种广义的「神经调节治疗」，影响大脑学习、适应和应对应激的能力。
运动可对抗慢性应激对大脑的伤害
精神科临床非常熟悉慢性应激与抑郁、焦虑等精神障碍风险之间的关系。在生理学层面上，慢性应激可导致下丘脑-垂体-肾上腺轴持续激活，负反馈环路脱敏，出现高皮质醇血症，并削弱机体面对急性应激时的皮质醇反应。同时，交感神经系统也可能持续活跃，
这些内分泌和自主神经失衡可伴随促炎状态、细胞和体液免疫失调，并可能叠加肠道微生物群和肠-脑轴不良影响、心血管负荷增加，以及
运动的一大意义在于，它可能从多个环节对抗上述过程。规律运动可能降低基础皮质醇水平和交感神经
从海马体积到BDNF
关于运动与神经可塑性，最直接的证据多来自动物研究，尤其是啮齿类动物研究。这类研究便于设置运动与对照条件，也便于获取体内和死后样本。总体而言，动物研究显示，有氧运动可促进齿状回、海马和前额叶皮层的神经元增殖，并增加突触生成。
人体研究同样提供了一些有意义的细节信息。例如，一项单盲随机对照研究将60名无
不过，该领域并非所有人体研究都得到一致结果。另一项纳入14项研究的系统综述显示，在健康老年人和轻度认知损害老年人中，运动干预组与对照组的脑体积变化并未显示显著差异。换言之，运动与脑结构改变之间的关系仍不能被简单写成确定因果或稳定疗效，尤其需要更大样本、更高质量、混杂因素更少的研究进一步确认。
综述总结的潜在机制主要包括以下几类：
促进脑血流、血管生成及胶淋巴清除；
促进神经营养因子产生，如脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子；
调节HPA轴及交感神经系统反应；
降低系统性炎症和氧化应激；
通过组蛋白修饰、DNA甲基化、microRNA调控等表观遗传机制，改变部分具有神经保护作用的基因表达。
其中，骨骼肌在运动中并不只是执行运动的组织，还可作为内分泌器官释放多种肌因子。这些分子可作用于远端器官，包括大脑；综述提到的相关肌因子包括鸢尾素和肌肉来源的BDNF。这一细节有助于解释为什么运动的精神健康效应不宜被简单理解为「转移注意力」或「出汗后心情好」。
医患沟通建议：将运动视为「大脑治疗」
就有关运动的医患沟通而言，作者提供了一个新的沟通角度。
对于缺乏运动的患者，仅仅说「运动对身体好」可能不足以形成动机。行为改变的两个核心因素是：
个体改变自我的动机；
个体相信自己有能力做到，即自我效能。
严重精神障碍患者的运动参与率低于一般人群，心境低落、压力感、疲乏等精神症状本身就可能成为运动的障碍。医疗系统层面也存在阻碍，包括临床人员知识或兴趣不足、时间限制、职责不清，以及运动资源难以获得。
因此，精神科医生在讨论运动时，可以尝试将话题从「你应该多运动」转向「运动可能如何帮助你的大脑恢复适应能力」。更准确的表述可以是：规律运动与神经递质传递、神经细胞生长和连接的有益变化有关，而这些变化与心境、认知和应激复原力改善相关。
这种说法的优势在于，它没有将运动包装成某种神奇的治疗，也没有承诺短期疗效，而是把运动放回精神障碍综合管理的一部分。对于一部分患者而言，「支持脑健康」「对抗慢性应激对大脑的影响」可能比笼统的健康宣教更有吸引力。
同时，这一沟通策略本身仍有证据边界：关于「向患者详细解释运动的神经调节效应是否能提高动机和参与度」，目前尚未被正式评估。因此，它更适合作为临床沟通中的一个可尝试方向，而不是已经验证的行为干预技术。
运动干预的难点在于「启动」
综述还提到一种用于帮助缺乏活动患者变得更活跃的五步框架，即Kickstart Patient Movement。其核心不是简单提供运动建议，而是围绕启动行为改变展开：
评估个体对改变的准备程度，以及当前活动水平，包括动机、活动量及障碍；
筛查相关风险因素和禁忌证；
共同制定个体化计划，从当前活动水平出发，逐步增加强度和持续时间，并使用频率、强度、时间、类型等加以量化；
提供减少久坐行为的建议，如少坐、多站及定期离开屏幕稍作休息；
安排随访，评估进展和困难。
对于精神科临床而言，这一框架的价值在于提醒：运动建议不能停留在一句「加强锻炼」。尤其是对于那些精力不足、疲乏突出、长年久坐的患者，更需要将运动拆解为可启动、可追踪、可调整的行为计划。
结语
本项综述将运动置于神经可塑性和精神障碍管理的交叉点上重新进行了审视。运动的益处并不只来自体重、心肺功能或社交参与，也可能来自对神经递质、突触连接、神经发生、应激系统、炎症反应和代谢适应的综合影响。
这并不意味着运动可以被夸大为某种独立的精神科治疗方案。更稳妥的理解是：运动是一种低成本、副作用很少、适用面广的精神健康管理资源，长期以来在精神科照护中使用不足。对医生而言，临床沟通可以更进一步：不仅告诉患者运动「对身体好」，也可以解释运动如何「对大脑也好」、帮助大脑更好地应对应激。
2024-08-13
文献索引：Mayfield N. A review of the effects of physical exercise on neuroplasticity and their relevance in management of mental disorder. BJPsych Advances. 2026;page 1 of 7. doi: 10.1192/bja.2026.10217.
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