Mammary tumors（乳腺肿瘤）：发生于乳腺组织的恶性肿瘤，是驱动骨髓造血重编程、诱导免疫抑制与转移的源头。

IL-1β signaling（IL-1β 信号通路）：由肿瘤分泌的关键促炎信号，是连接乳腺肿瘤与骨髓造血异常、免疫抑制的核心枢纽，可重编程造血干细胞的分化命运。

Immunosuppressive programming（免疫抑制性重编程）：肿瘤通过IL-1β信号，诱导骨髓造血干细胞向免疫抑制表型分化，使生成的中性粒细胞具备抑制抗肿瘤免疫的能力。

Cebpa（CCAAT 增强子结合蛋白 α）：调控造血干细胞向髓系/中性粒细胞分化的关键转录因子，在肿瘤驱动下表达上调，是髓系偏向造血的核心分子标志。

GATA 1（GATA 结合蛋白 1）：调控造血干细胞向红系/淋系分化的关键转录因子，在肿瘤驱动下表达下调，导致正常造血谱系生成受抑。

ROS（活性氧）：氧化应激的核心分子，免疫抑制性中性粒细胞高分泌ROS，是其发挥免疫抑制、促进转移的关键效应分子。

NO（一氧化氮）：与ROS协同，由免疫抑制性中性粒细胞大量分泌，可抑制机体抗肿瘤免疫，为肿瘤转移创造免疫豁免微环境。

Metastatic spread（转移扩散）：乳腺肿瘤细胞脱离原发灶，经循环系统迁移至肺等远处器官，定植并形成新转移灶的过程，是肿瘤重编程的最终病理结果。

inhibition（抑制）：指通过药物等手段阻断 IL-1β 信号，是逆转肿瘤诱导的造血重编程、抑制转移的核心干预手段。

Normalized output（正常化输出）：阻断 IL-1β 后，骨髓造血恢复平衡，各谱系细胞（淋巴细胞、单核细胞、红细胞等）生成比例恢复，中性粒细胞免疫抑制表型被纠正。

Reduced metastasis（转移减少）：IL-1β 阻断、造血与免疫功能正常化后，肿瘤远处转移（如肺转移）的发生显著减少，是干预后的核心治疗效果。

Immunosuppressive gene signature expression（免疫抑制基因特征表达）：反映细胞免疫抑制能力的基因表达谱，图中橙红色渐变代表表达水平，越红表示免疫抑制性越强。

Hematopoietic stem cells（造血干细胞）：骨髓中所有血细胞的始祖细胞，是肿瘤重编程的源头靶细胞，其分化平衡直接决定机体免疫与造血系统的效能。

Neutrophils（中性粒细胞）：骨髓髓系分化产生的白细胞被肿瘤重编程后，可成为具有强免疫抑制能力、促进肿瘤转移的关键效应细胞。

Lymphocytes（淋巴细胞）：机体适应性免疫的核心细胞，肿瘤重编程时生成受抑，阻断 IL-1β 后生成恢复，是抗肿瘤免疫重建的关键。

Monocytes（单核细胞）：骨髓髓系造血的重要谱系，可分化为巨噬细胞等，肿瘤重编程时比例失衡，干预后恢复正常造血输出。

Erythrocytes（红细胞）：负责氧气运输的血细胞，肿瘤驱动的髓系偏向造血会抑制其生成，干预后造血平衡恢复，红细胞生成正常化。

Megakaryocytes（巨核细胞）：骨髓中产生血小板的前体细胞，是正常造血谱系的重要组成部分，肿瘤重编程时生成受影响，干预后恢复正常。

乳腺肿瘤在进展过程中，会系统性重塑机体的造血与免疫微环境，其中骨髓造血重编程是驱动肿瘤免疫逃逸与转移的关键环节。既往研究发现，肿瘤可诱导骨髓生成大量免疫抑制性髓系细胞，但肿瘤如何从造血干细胞阶段重编程造血命运、核心调控信号是什么、能否通过干预逆转该过程，是本研究的核心科学问题。