问题

该ECG存在何种异常？最可能的诊断是什么？

ECG示窦性心动过缓，心室率约40次/分，Ⅰ导联及V2-V6导联QRS波与ST段交界处可见明显Osborn波（J波），其分布范围较文献中典型描述更广。低体温及心动过缓相关的复极延迟共同导致QT间期延长。综合上述ECG表现，窦性心动过缓、QT间期延长与Osborn波高度提示低体温诊断。

基于上述ECG表现，医护人员随即为患者检测核心体温并证实其体温低至32.2℃。实验室检查示重度甲状腺功能减退：三碘甲状腺原氨酸总量＜25 ng/dL（正常参考值60-181 ng/dL，换算为nmol/L乘以0.0154），甲状腺素总量7.22 μg/dL（正常参考值4.5-11.2 μg/dL，换算为nmol/L乘以12.871），促甲状腺激素7.46 mIU/L（正常参考值0.4-4.2 mIU/L），符合黏液性水肿昏迷诊断标准。在明确患者不明原因昏迷及低体温背后隐匿的内分泌危象过程中，ECG提供了关键线索。 

医护人员对患者采取被动复温联合主动复温、静脉输注左甲状腺素及氢化可的松治疗方案。后续数日患者心率、血压逐步改善，意识逐渐恢复。48小时后复查ECG示Osborn波消失，心率恢复正常。

Osborn波（又称J波）定义为QRS波与ST段交界处出现的正向波，由Osborn于1953年首次报道。Osborn波与低体温密切相关，其波幅通常与体温降低的程度有关。Osborn波的发生机制为心外膜动作电位切迹加剧，进而在心外膜与心内膜之间形成电位梯度，导致跨壁复极离散，最终表现为J波（Osborn波）。尽管低体温是Osborn波最常见的诱因，但高钙血症、蛛网膜下腔出血或急性缺血等情况也可能出现类似ECG表现。

急诊诊疗中识别Osborn波具有重要的临床意义。中度低体温（定义为核心体温28℃-32℃）可导致心动过缓、QT间期延长、以及房室结和希氏束-浦肯野系统传导减慢，这些表现易被误诊为器质性传导障碍或药物中毒。Osborn波还可能与ST段抬高相混淆，偶尔会误诊为急性ST段抬高型心肌梗死，导致不必要的心脏起搏、抗心律失常治疗或再灌注治疗。该病例中ECG成为诊疗的关键，不仅促使医护人员确诊核心低体温，还直接指向黏液性水肿昏迷的诊断 —— 当临床症状缺乏特异性时，体表ECG是重要的诊断线索。

该病例具有更广泛的临床启示：在温带或亚热带地区低体温并不常见，且极少单独由环境暴露导致。在此类地区发现低体温往往提示患者有基础疾病，如内分泌功能衰竭（尤其是黏液性水肿昏迷或肾上腺皮质功能不全）。黏液性水肿昏迷是甲状腺功能减退症的一种罕见但危及生命的失代偿状态，其特征为意识障碍、低体温、心动过缓，伴全身代谢、心血管及神经功能的广泛减退。即便采取规范治疗，其病死率仍高达30%-60%。感染、应用镇静药物、代谢应激或寒冷暴露均为黏液性水肿昏迷的诱发因素，其核心治疗包括及时的甲状腺激素替代治疗、糖皮质激素支持治疗及控制性复温。该病例中，Osborn波并非单纯的继发表现，而是引导临床医生发现可逆性内分泌危象的关键体征。

非寒冷地区低体温的鉴别诊断不仅局限于内分泌疾病，脓毒症、休克、药物或酒精中毒、神经损伤、以及低血糖、酮症酸中毒等代谢紊乱均可能导致低体温，老年或体弱患者尤为易感。急诊医生在温暖地区接诊低体温患者时，需开展系统性评估：确认核心体温、立即启动复温、完善甲状腺功能、肾上腺功能等针对性实验室检查，同时排查感染及中毒因素。

本病例充分强调在明确不明原因昏迷潜在病因中，ECG具有重要的诊断价值。温带地区的临床医生应牢记：Osborn波几乎总是提示病因并非单纯的环境低温暴露。低体温患者的鉴别诊断应包括内分泌及全身性疾病，且将黏液性水肿昏迷列为重点排查疾病。早期明确诊断有助于及时开展靶向治疗，避免不必要的有害干预，这也再次强调了床旁仔细解读ECG具有的持久临床价值。

• Osborn波（J 波）是低体温的标志性ECG表现，但也可见于部分代谢性及神经系统疾病。

• 接诊不明原因昏迷患者时，若ECG发现Osborn波，应立即检测体温。

• 黏液性水肿昏迷所致的继发性低体温虽罕见，但危及生命，在环境性低体温发生率低的地区需格外警惕。

• 早期诊断可指导临床及时采取复温、甲状腺激素替代治疗等针对性措施，避免不必要的心脏起搏或抗心律失常治疗。

专家简介