近期,继发性高血压筛查和诊断中国专家共识发布,该共识介绍,在传统继发性高血压病因谱系外,还有一些尚未被重视或有争议的"新兴与边界性病因",这些病因或其所致的病理生理状态往往与血压升高以及心血管事件风险显著增加密切相关。
共识指出,将这些病因或其所致的病理生理状态置于"继发性高血压新兴病因"的扩展框架下,有助于打破"继发性高血压病因一元论"的传统视角,转向系统性识别导致高血压的病理生理机制及其相关病因,从"高血压病理机制可逆/部分可逆"的角度重新审视高血压的病因分型,为其精准筛查、危险分层和个体化干预提供更具前瞻性和针对性的理论依据与临床路径。
来源:中国循环杂志
高血压患者中代谢异常者占比超过80%,其中部分患者的高血压与肥胖、
在常见的代谢异常相关性高血压中,肥胖性高血压和糖尿病相关高血压最受关注,其血压升高程度一般与肥胖和
全球范围内高血压患者中焦虑/抑郁的发生率为26.8%,而我国约28.5%的高血压患者共病焦虑/抑郁。精神心理疾病如焦虑/抑郁等,与高血压的发生、控制不良和治疗依从性差密切相关。有研究显示,对于合并焦虑/抑郁的高血压患者,使用抗抑郁药和
睡眠异常往往和精神心理障碍纠结在一起,可对血压产生急性或慢性的不良影响。
钠盐摄入量超过排泄量是导致高血压的重要因素之一。盐敏感性是连接盐与高血压的病理生理基础。国人日常钠盐摄入量普遍较高,我国6个省级行政区1906名农村成年受试者中盐敏感者占比高达39%,女性(特别是45岁以上女性)盐敏感者多于男性。超半数高血压与盐敏感相关,且随着年龄增大,盐敏感者比例增加,女性多于男性。
盐敏感性高血压常有以下特点:
(1)血压控制较难;
(2)血压变异性大,昼夜节律呈典型的"非勺型";
(3)心、脑、肾等靶器官损害出现早,进展快,程度更严重。
肿瘤相关高血压包括3种类:
(1)肿瘤引起的高血压,即某些肿瘤本身分泌可致血压升高的激素或激素类似物,导致高血压。
(2) 合并原发性高血压的肿瘤患者,因患肿瘤出现心理或精神异常,如焦虑/抑郁等,导致高血压发生或恶化。
(3)肿瘤治疗相关高血压,抗肿瘤治疗可能引起高血压,为抗肿瘤药物的常见不良反应之一。
据流行病学调查,约1/3的恶性肿瘤患者合并高血压,高血压控制不佳会显著增加肿瘤化疗诱导的心肌病和心力衰竭等风险。
随着年龄增长并受心血管危险因素影响,弹性大动脉出现退行性病变,在形态学上表现为胶原纤维沉积增加、弹性纤维疲劳断裂,在功能上表现为动脉管壁僵硬度增加、顺应性降低。早期持续暴露于心血管危险因素,会导致早发血管衰老。
大动脉硬化的临床血压特征往往表现为单纯收缩期高血压、脉压增大(≥60 mmHg)及踝臂指数≥1.3等。大动脉脉搏波传导速度是评价动脉僵硬度的经典指标,建议以颈股PWV>10 m/s或肱踝PWV>18 m/s作为大动脉硬化的诊断界值。
红细胞增多症是指外周血中红细胞计数和血红蛋白含量显著超过了正常高值,包括继发性红细胞增多症和真性红细胞增多症;其致高血压的可能机制包括:
(1) 红细胞明显增多导致血液黏滞度增高、血容量增加,即形成高阻力、高容量相关的高血压。
(2)血栓栓塞性肾动脉狭窄或闭塞导致的肾血管性高血压。
真性红细胞增多症是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤,约50%的患者合并高血压。
脑血管疾病相关的高血压,广义上包括脑动脉狭窄性疾病及脑动脉受压导致其灌注区脑组织供血不足,脑组织因缺血、缺氧刺激,诱发中枢交感神经兴奋性增高,通过调节全身血管张力、心输出量和肾脏的水盐代谢,导致体循环血压升高,以保证缺血区域的血液供给。
有学者提出神经原性高血压的概念,指迂曲延长扩张的椎基底动脉压迫这一区域引起血压升高,微血管减压术可使大部分患者颅神经受压症状缓解,可治愈高血压或减少降压药物的使用。
妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、妊娠合并慢性高血压、慢性高血压并发子痫前期和子痫前期/子痫。妊娠期高血压为妊娠20周后发生的高血压,不伴明显蛋白尿,分娩后12周血压恢复正常,一般认为系妊娠导致的高血压,属继发性高血压范畴。
近年我国妊娠期高血压疾病的患病率为5.22%~5.57%。妊娠期高血压疾病可显著增加孕产妇靶器官损伤、近远期心脑血管事件和胎儿生长发育不良等风险。
结缔组织病是一组常累及多脏器、多系统的异质性疾病。结缔组织病患者中高血压相当常见,合并高血压的结缔组织病患者不良心血管事件风险显著增加,预后较差。不同结缔组织病患者中高血压患病率不同,类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、银屑病关节炎、干燥综合征患者中高血压患病率分别为52%~73%、43%~56%、50.0%~61.8%和28%~50%。
来源:高血压联盟(中国), 中国医疗保健国际交流促进会高血压病学分会,中国医疗保健国际交流促进会. 继发性高血压筛查和诊断中国专家共识. 中国循环杂志, 2025, 40(12): 1164-1178.DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2025.12.003.
审校&排版:GXM
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