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免疫检查点抑制剂是近十年肿瘤治疗领域的关键进展之一，但其应用引发的多系统不良反应给临床实践带来了新的挑战，其中最令人担忧的是心肌炎。

Powell 等人研发了一项预测模型，用于评估疑似心肌炎患者临床转归，特别是严重/致命性并发症的发生风险，包括：（i）需要循环支持的重度心力衰竭，（ii）危及生命的心律失常，（iii）肌炎相关呼吸肌衰竭需要机械通气，和/或（iv）因上述原因死亡。数据显示，在就诊后30天内，每3例患者中就有1例出现上述严重并发症，以下五项临床变量可预测结局：活动性胸腺瘤、心肌症状、心电图QRS低电压、左心室射血分数（LVEF）<50%以及心肌钙蛋白（cTn）升高正常上限20倍、200倍和2000倍。基于各变量加权分值构建的评分系统展现出良好的分层效能：评分为0至≥4分的患者，严重并发症发生率从3.9%到81.3%不等。该评分在美国麻省总医院布里格姆分院（波士顿）的回顾性队列和法国巴黎索邦大学的前瞻性队列中得到验证。在两个队列中，0分患者对严重事件的阴性预测值达100%。这些患者可能不需要住院治疗，如索邦大学实践所示，甚至无需免疫抑制治疗。该评分系统，尤其是肌钙蛋白升高幅度的预测价值，将为临床决策提供重要依据。

血栓形成仍然是肿瘤心脏病学的核心议题。一项纳入33项研究、近10万名肿瘤患者的荟萃分析，提供了复发性静脉血栓栓塞（VTE）和出血风险预测因子的最新数据。数据显示，VTE复发风险随体能状况恶化而升高，晚期肿瘤患者以及泌尿生殖系统、肺、肝胆胰肿瘤患者的VTE复发风险（按风险递增排序）均更高。乳腺癌患者及近期接受手术患者的VTE风险较低。抗凝相关出血的最强预测因子包括：出血史、体能状况极差和晚期癌症。在各类肿瘤中，胃肠道、前列腺、泌尿生殖系统和脑部肿瘤患者风险最高。因此，有VTE病史且体能极差、晚期或泌尿生殖系统肿瘤患者面临治疗困境：既需长期抗凝以应对高VTE复发风险，又面临抗凝治疗带来的更高出血风险。

对于接受人表皮生长因子受体2（HER2）靶向治疗的患者（如曲妥珠单抗治疗HER2+乳腺癌）进行心脏监测已被推荐超过20年。一个亟需解决的问题是，在曲妥珠单抗相关心脏功能不全（预期）心血管风险较低的患者中，是否可以减少每3个月一次心功能评估频次。Yu等人通过一项纵向队列研究给出解答：该研究纳入了190例接受HER2靶向治疗且无当前/既往蒽环类药物暴露史、无严重心血管疾病或未控制高血压的低风险乳腺癌患者（中位年龄52岁）。研究者将超声心动图监测间隔从3个月延长至6个月。结果显示，患者依从率为73%，1年内没有患者出现心力衰竭或心血管死亡。虽然81%的患者LVEF下降，但仅有1例符合抗肿瘤治疗相关心功能不全的方案标准（CTRCD，LVEF<53%）。该研究表明，对于接受HER2靶向治疗的低心血管风险患者，每6个月进行一次心脏监测是安全可行的。

BACCARAT研究（乳腺癌放疗相关心脏毒性研究）通过冠脉CT血管成像对105例乳腺癌患者进行分析，结果显示基线时（即术后至放疗前未化疗阶段）三支冠状动脉的血管周围脂肪衰减指数显著升高（提示局部冠状动脉炎症加剧）。放疗两年后，冠状动脉钙化程度增加，但冠状动脉炎症和AI算法预测的心脏死亡风险（AI-risk）下降。相关分析表明，这些观察结果可能由抗肿瘤治疗本身产生的抗炎效应来解释。该影像学研究拓宽了临床对抗肿瘤治疗心血管效应的认识。

蒽环类药物化疗仍是许多化疗方案的基石，其心脏毒性始终是临床关注的重点。

PRADA II（乳腺癌辅助治疗期间心功能不全预防试验）是一项随机对照试验，旨在探讨沙库巴曲缬沙坦能否对蒽环类药物心脏毒性发挥心脏保护作用。研究者将138例乳腺癌患者随机分配接受沙库巴曲缬沙坦或安慰剂治疗，并持续18个月。主要终点为心脏磁共振成像下LVEF从基线到随访结束的变化。试验结果显示，18个月时两个治疗组LVEF变化无显著差异。次要终点包括整体纵向应变（GLS）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）；沙库巴曲缬沙坦组上述指标的异常改变较少。因此，沙库曲林/缬沙坦可能在接受蒽环类药物治疗的部分乳腺癌患者中发挥一定的心脏保护作用。然而，该试验样本量小且入组人群风险偏低，导致试验力度不足，观察到的心脏毒性程度也反映了这一点：安慰剂组LVEF仅下降2.2个百分点，干预组下降幅度为其一半。

多项回顾性研究提示，钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂可能对接受蒽环类治疗的肿瘤患者中具有心脏保护作用。

Medina-Hernandez团队在大型动物模型验证了这一假设：将实验猪随机分为三组，分别接受每3周一次、共6次的静脉注射，一组仅使用多柔比星，另外两组在此基础上分别联合10 mg或 20 mg恩格列净。随访21周后，三组的中位射血分数分别为47%、51%和57.5%，抗肿瘤治疗相关心功能不全发生率分别为72%、50%和0%。恩格列净的剂量依赖性心脏保护作用与酮体消耗增强、心脏能量代谢维持以及线粒体结构和功能保留相关。该试验结果为SGLT-2抑制剂用于接受蒽环类药物化疗患者的心脏保护提供了有力的机制证据。

奥希替尼作为获批用于表皮生长因子受体（EGFR）突变型肺癌的酪氨酸激酶抑制剂，其潜在心功能不全及心力衰竭风险已获关注，但机制尚未明确。

Zhang等人通过诱导多能干细胞系来源的心肌细胞和小鼠模型研究发现，奥希替尼通过干扰转录因子GATA4磷酸化，导致MYLK3表达下调并继发MYL2磷酸化抑制，进而诱导心肌肌节紊乱，最终抑制心肌收缩力。这种效应不会造成心肌细胞永久性损伤，停用奥希替尼后可逆转，且可通过肌球蛋白激活剂Omecamtiv阻断。这些发现对于奥希替尼用药患者的风险管控与用药指导具有重要意义，并为左心室功能不全从机制向治疗的逆向转化提供新路径。

Paterek等人的研究革新了对非轻链多发性骨髓瘤患者心脏功能损害机制的认知。在相应小鼠模型中，疾病进展与血浆单克隆蛋白浓度升高以及血液/血浆粘度增加相关，这导致冠状动脉血流储备（CFR）逐渐下降，左/右心室功能逐渐受损。该过程未引发心脏结构异常，解除高粘度状态后CFR和心脏功能恢复。这些新见解有待进一步验证并转化为临床研究。

另一篇改变我们对疾病机制理解的研究通过双队列设计揭示：在1250例肿瘤患者的回顾性分析中，影像学证实的大血管浸润是生存不良的最强独立预测因子；在前瞻性队列（21例实体瘤患者 vs 10例对照）中，经尸检病理证实大血管浸润及大血管闭塞的肿瘤患者，其终末期即刻出现循环肿瘤细胞（CTCs）激增。这些发现为终末事件提供了新的见解：至少部分肿瘤患者的死亡可能源于CTC团簇血管播散与闭塞所导致的急性血管衰竭。

API-CAT（阿哌沙班肿瘤相关血栓）试验为肿瘤合并VTE患者平衡血栓复发与出血风险提供了新方案。该试验将活动性肿瘤伴VTE（近端深静脉血栓或肺栓塞）且已完成≥6个月足量抗凝治疗的患者，随机分配至低剂量阿哌沙班组（2.5mg bid）或全剂量阿哌沙班组（5mg bid）继续抗凝治疗12个月。结果显示，低剂量组和全剂量组VTE复发率分别为2.1%和2.4%，临床相关出血率分别为12.1%和15.6%。两组死亡率无显著差异。这表示延长抗凝治疗时，低剂量阿哌沙班在预防VTE复发方面非劣效于全剂量方案，且临床相关出血并发症发生率显著较低（尽管仍处于一定水平），总体获益风险比更优。

信源：Herrmann J, López-Fernández T, Lyon AR. The year in cardiovascular medicine 2025: the top 10 papers in cardio-oncology. Eur Heart J. 2026 Feb 9;47(5):555-557. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf1095. PMID: 41575298.