AI文献解读 | 马静雯博士推荐：紫外线光老化与皮肤昼夜节律的关系解读_

AI文献解读 | 马静雯博士推荐：紫外线光老化与皮肤昼夜节律的关系解读

2026-01-10

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阳光不仅是调节人体中枢昼夜节律（如睡眠-觉醒周期）的关键授时因子，也是导致皮肤光老化的主要环境应激源。长期以来，临床对光老化的干预主要聚焦于阻断紫外线（UVR）诱导的氧化应激，而忽视了光照对皮肤自身“外周生物钟”的深层干扰。随着“时辰皮肤病学”（Chronodermatology）的兴起，如何维持皮肤昼夜节律稳态已成为抗衰老研究的前沿热点。

中国农业大学的任发政教授团队的相关研究论文以“The Melatonin-Mitochondrial Axis: Engaging the Repercussions of Ultraviolet Radiation Photoaging on the Skin's Circadian Rhythm”为题，已发表在期刊《Antioxidants》。

本期文献推荐官

上海市皮肤病医院医学美容科马静雯博士

期刊：《Antioxidants》杂志 IF:6.6

AI推荐语：该综述系统阐述了阳光、昼夜节律与皮肤稳态之间的复杂互作，并创新性地提出了“褪黑素-线粒体轴”在对抗光老化及节律紊乱中的核心保护机制。

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核心机制：光、节律与线粒体的三方博弈

本综述的核心论点在于，皮肤光老化不仅仅是紫外线诱导的活性氧（ROS）累积过程，更是皮肤局部昼夜节律系统崩溃的结果。研究指出，皮肤具备独立的外周生物钟，通过核心时钟基因（如 CLOCK, BMAL1, PER, CRY）的震荡表达，调控着皮肤的屏障功能、含水量、pH值及细胞增殖。

褪黑素-线粒体轴（Melatonin-Mitochondrial Axis）被确定为维持这一稳态的关键效应器。与传统认知不同，皮肤不仅是褪黑素的受体靶点，更是其合成与代谢的场所。线粒体作为ROS产生的主要场所以及褪黑素合成的关键细胞器，形成了一个闭环调控系统：

光照的双重效应：可见光同步中枢节律，但过量UVR直接破坏皮肤细胞DNA并诱导ROS爆发。
生物钟的介导作用：UVR暴露会抑制 BMAL1 和 CLOCK 等核心基因的表达，进而下调下游保护因子（如TIMP3），导致基质金属蛋白酶（MMPs）失控，加速胶原降解。
褪黑素的代偿防御：皮肤线粒体合成的褪黑素通过直接清除ROS和调节时钟基因振幅，重建被UVR破坏的节律稳态。

深度解析：皮肤外周生物钟与褪黑素的亚细胞防御

本研究深入剖析了皮肤昼夜节律的分子网络及其临床表型。数据显示，皮肤生理指标呈现显著的昼夜波动，这种波动是由细胞内的转录-翻译反馈回路（TTFL）驱动的。

1.皮肤功能的昼夜差异与分子基础

UVR对皮肤的损伤机制不仅在于物理破坏，更在于其扰乱了以下关键通路：

水通道蛋白与屏障功能：UVR抑制 CLOCK 基因，导致下游 AQP3（水通道蛋白3）和 TIMP3（金属蛋白酶组织抑制剂3）表达下降。这解释了为何光老化皮肤常伴随屏障受损和炎症反应。
炎症因子的节律性：TIMP3 表现出与 BMAL1 相反的相位震荡（昼高夜低），起到日间防护作用。UVR破坏这一节律，导致TNF-α和MMP1水平升高。