单位 | 广东阳春市中医院

血小板在人体止血与血栓形成过程中扮演着关键角色。它由骨髓中的巨核细胞产生并释放入血。正常情况下，血小板在循环中处于静息状态；一旦血管内皮受损，血小板便被激活，通过黏附、聚集和释放反应参与初期止血。

同时，血小板也通过提供催化表面、释放活性物质等方式，参与并加速凝血过程，促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白，最终形成稳固的血凝块。因此，血小板数量或功能的异常，常会导致出血或血栓性疾病^[1]。

一位25岁的年轻患者，为什么血小板计数在短短一个多月内，从85× 10⁹/L火箭式飙升到1161× 10⁹/L，让我们一起去探寻这惊人变化的背后真相。

2025 年 11 月 4 日，一份血常规结果引起了检验科血常规岗位同事的高度警觉。

患者男，阮某某，25 岁，血小板（PLT）：1161 × 10⁹/L（参考区间 125-350× 10⁹/L），血红蛋白（HGB）：90 g/L（参考区间 130-175g/L），红细胞平均体积（MCV）：67.2 fL（参考区间 82-100fL）。

点击患者血小板直方图呈双峰（如图1），提示可能存在大血小板或小红细胞，血小板计数结果可信度存疑。

图1 患者血小板直方图

这份报告触发了科室的血小板复检规则。审核人员立即调取患者历史数据进行对比，发现其红细胞、血红蛋白、血小板水平均呈现大幅波动，数据如表1：

表1  患者红细胞、血红蛋白、血小板变化

注：患者为男性，因此所有数值均与男性参考范围进行比对。

尤为引人注目的是血小板计数的变化：在约一个月余的时间，从85×10⁹/L飙升到了1161×10⁹/L。检验人员立即启动复检程序：

1.确认标本正确：追溯采血过程，确认由本科室采血处规范采集，确实为患者本人无误。

2.确认标本质量：标本无凝集、无溶血。

3.仪器状态核查：确认当日质控在控，仪器运行正常。

4.镜检复核：立即推片进行瑞氏 - 吉姆萨染色，油镜下可见血小板大小不均，可见大型血小板，但分布均匀，无聚集现象（如图2）。

图2 油镜下的血小板（瑞氏 - 吉姆萨染色X1000）

5.采用R 值法（10 个油镜视野血小板平均数 ×15×10⁹/L）进行估算，结果与仪器报告的血小板数量级一致。仪器血小板计数结果准确，可审核发出。

检验医师查询患者病历以及与临床医生电话沟通。得到了患者的相关信息：

患者既往有地中海贫血、强直性脊柱炎、慢性胃炎，1个月前于珠江医院住院行脾切除手术，目前正在服用抗凝药物（外院带药，具体药物不详）。今日体格检查:心肺查体正常；舌淡红苔白脉沉细。

至此，谜底揭晓：正是一个月前做的脾脏切除手术，导致血小板发生了过山车式的变化。

1.术前血小板减少与贫血

本例患者患有地中海贫血（亦称珠蛋白生成障碍性贫血）。该病是一种因珠蛋白基因异常，导致珠蛋白肽链合成失衡的遗传性血红蛋白病。其核心病理在于珠蛋白链合成比例失衡，进而引发双重后果：正常血红蛋白合成不足，造成小细胞低色素性贫血；过剩的珠蛋白肽链在红细胞内聚集，形成不稳定产物，最终导致无效红细胞生成（主要在骨髓内被破坏）及溶血^[1-2]。

患者同时合并脾功能亢进（脾亢）。脾脏作为人体重要的免疫和血液过滤器官，其正常生理功能主要包括：滤血功能（清除衰老、异常血细胞）、储血功能（储存约1/3血小板）以及免疫调节功能^[2-3]。

当脾脏显著增大发展为脾亢时，其生理功能呈现病理性增强，通过多重机制导致血细胞减少：

过滤与吞噬功能亢进：脾脏血窦扩张、血流减慢，血细胞与巨噬细胞接触时间延长，正常或轻微异常的血细胞被过度阻留和清除^[2]。

血细胞滞留作用增强：脾脏扣押血细胞能力大幅上升，可滞留高达50%–90%的血小板及约30%的红细胞^[2]。

免疫性血细胞破坏：脾内单核-巨噬细胞系统过度活化，可能产生抗红细胞或抗血小板抗体，通过免疫机制加速血细胞破坏^[2]。

血流动力学异常：脾大导致门静脉压力增高，进一步加重脾脏淤血，形成血细胞滞留与破坏的恶性循环^[2]。

脾功能亢进通过“过度扣押、免疫破坏及血流淤滞”等多重机制，与地中海贫血固有的溶血及无效造血叠加，导致患者术前同时存在贫血和血小板减少的情况。

2.术后血小板剧增

针对地中海贫血的治疗，常根据疾病类型与严重程度采取对症支持方案，包括输注红细胞、控制继发性血色病以及脾切除术。

本例患者早期以规律输注红细胞为主，随着病情进展及脾功能亢进加重，于一个月前接受脾切除术。术后，其血小板计数出现急剧、持续性升高，主要机制如下：

清除功能中止：脾脏是清除衰老和异常血小板的主要场所，切除后血小板破坏减少，寿命延长^[2-3]；

储存池释放：脾脏储存了人体约1/3的血小板，切除后这部分血小板被释放入血液循环^[2-3]；

骨髓代偿增强：脾脏对骨髓造血的部分调控作用解除，可能进一步促进血小板生成^[2-3]。

不同病因行脾切除术后，血小板达峰时间存在差异。张涛等的研究指出：因脾亢行脾切除者，血小板多在术后1个月左右达峰，并于术后2个月左右恢复；而因胰腺癌或脾破裂切脾的患者，血小板峰值常出现在术后2周。本例患者术后1个月血小板升至1161×10⁹/L，符合脾亢切脾后的典型变化规律^[4]。

此外，脾切除也因解除了脾脏对红细胞的过度破坏，使患者的血红蛋白从术前的30 g/L升至90 g/L，贫血得到显著改善，整体血象趋于恢复。

3. 抗凝治疗的必要性：血栓风险的主动防控

临床医生提及患者正在服用抗凝药物，这体现了对脾切除术后血栓风险的重视。血小板显著增多（尤其 > 600-1000 × 10⁹/L）最大的风险在于血栓形成。门静脉系统血栓是脾切除术后最严重的并发症之一。

有研究指出，脾切除可使肝硬化患者门静脉系统血栓形成的风险增加 10 倍 ^[5]。血小板显著增多（>1000×10⁹/L）时，血栓形成风险显著增加。及时的预防性抗凝治疗是预防门静脉系统血栓等严重并发症的关键措施。

一、血小板增多可分为以下两类：

(一) 原发性血小板增多症

原发性血小板增多症（ET） 是一种骨髓增殖性肿瘤，需满足以下核心要点：

①持续血小板≥450×10⁹/L；

②骨髓活检示巨核细胞高度增生伴特征性形态；

③检出JAK2、CALR或MPL等克隆性基因突变；

④排除其他髓系肿瘤及反应性血小板增多。其与继发性（反应性）血小板增多（如本例的脾切除术后）的根本区别在于是否存在克隆性造血证据，后者通常随原发病控制而缓解。

符合上述4条主要标准，或前3条主要标准加上次要标准（存在克隆性标志或无反应性血小板增多的证据），即可诊断原发性血小板增多症^[6-7]。

(二) 继发性（反应性）血小板增多

此为临床最常见类型，为机体对基础疾病或状态的反应性改变。常见原因包括：

脾功能减退/无脾：脾脏清除功能丧失（如本案例）^[6]。

炎症与感染：病毒、结核、自身免疫病等，炎症因子（如IL-6）刺激血小板生成^[6]。

缺铁性贫血：机制未完全明确，补铁后可恢复^[6]。

恶性肿瘤：部分实体瘤分泌促血小板生成因子^[6]。

组织损伤或应激：大手术、急性溶血或出血后^[6]。

药物影响：如化疗后恢复期、TPO受体激动剂等。治疗关键在于处理原发病，血小板计数常随病情控制而恢复。

二、血小板假性增高

检验工作中需注意以下干扰因素导致的假性升高：

小细胞/细胞碎片干扰：小红细胞（如缺铁贫、地贫）、红细胞碎片、溶血物、白血病化疗后白细胞碎片等，其体积与血小板重叠，可导致阻抗法计数假性增高。

异常颗粒或沉淀：冷球蛋白、高脂血症脂质颗粒、脂肪乳等。

微生物污染：样本中细菌或真菌可被误计为血小板（较少见）。

方法学局限：不同检测原理（阻抗法、光学法）可能受物质光学特性或散射信号干扰。

提示：对于无明确病因的血小板显著升高，应结合临床信息，并常规进行血涂片镜检复核。必要时采用不同检测方法对比，确保结果准确。

本案例展示了地贫合并脾亢患者在脾切除术后血小板的显著变化，其核心在于脾脏功能状态的改变。

术前，地贫合并脾亢导致血细胞过度破坏，引起血小板减少与严重贫血；术后，因脾脏清除与储存功能丧失，血小板反应性急剧升高，贫血亦有所改善。

作为检验人员，应建立动态比较的思维，将结果与病史结合分析。严格执行复检、善用显微镜，方能保证检验报告的质量。

参考文献

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