门静脉高压的诊断与无创评估要点
2025-12-16

导语

门静脉高压(portal hypertension, PH)是指肝脏门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其最常见病因为各种原因所致的肝硬化。在肝硬化患者中,合并CSPH与出现食管胃底静脉曲张、肝硬化失代偿、肝细胞癌(HCC)等并发症密切相关,因此,CSPH的早期诊断与监测对于优化患者治疗、降低肝失代偿事件发生率、改善患者预后至关重要。本文整理了门静脉高压诊断的有创和无创检查。


HVPG测定


肝静脉压力梯度(HVPG)是目前国际上用于评估门静脉压力的金标准,HVPG正常参考值为3~5mmHg(1mmHg=0.133kPa),HVPG≥10 mmHg定义为临床显著门静脉高压(CSPH)


HVPG测定对肝硬化分期、并发症发生和治疗目标评估中具有较重要价值。HVPG 6~10mmHg为轻度门静脉高压症,可无食管胃静脉曲张或轻度的食管胃静脉曲张,失代偿风险小;HVPG≥10mmHg时为CSPH,可有明显的食管胃静脉曲张,失代偿风险大。HVPG>20mmHg,可出现难控制或反复发生的失代偿期肝硬化并发症,如顽固性腹水、难控制食管胃静脉曲张破裂出血、肝功能严重障碍,1年病死率>60%。另外,HVPG测定对于鉴别非肝硬化(窦前性及窦后性)门静脉高压有一定帮助。


CSPH的无创评估


尽管HVPG是评估CSPH的金标准,但其侵入性强、技术要求高,因此临床应用较为受限。目前越来越多的研究探索无创指标在CSPH诊疗中的应用,这些工具有助于门静脉高压的筛查,但在治疗决策方面仍无法完全替代HVPG。


表1 目前CSPH的无创检查

图片1.png VCTE:振动控制瞬时弹性成像,PLT:血小板计数,APRI:天冬氨酸转氨酶与血小板比值指数,AST:天冬氨酸转氨酶,ALT:丙氨酸转氨酶,HA:透明质酸,PIIINP:Ⅲ型前胶原N端肽,TIMP-1:金属蛋白酶组织抑制剂-1,ApoA1:载脂蛋白A1,GGT:γ谷氨酰转肽酶,TBil:总胆红素。




超声与弹性成像

常规超声可评估脾脏大小、检测门体侧支循环,并识别脾肿大和门静脉增宽等门静脉高压的体征。肝脏硬度(LSM)被认为是目前诊断CSPH最常用的单项无创指标,目前测量LSM的主流技术主要为瞬时弹性成像(TE)。Baveno VII共识提出:在病毒性、酒精性、非肥胖(BMI<30 kg/m2)型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关慢性肝病患者中,TE测得的LSM≥25 kPa高度提示CSPH;LSM≤15 kPa且PLT≥150✕109/L可排除CSPH。但研究显示TE-LSM在肥胖型NASH相关慢性肝病患者中表现较差,且肝脏炎症会干扰TE-LSM的结果。


同样,可通过弹性成像技术定量评估脾脏硬度(SSM)。SSM升高与门静脉压力升高和食管静脉曲张的存在相关。近年来,TE-SSM较多地应用于门静脉高压的评估。Baveno Ⅶ共识提出对于病毒性肝炎相关慢性肝病患者,TE-SSM可用于排除(SSM<21 kPa)或诊断(SSM>50 kPa)是否存在CSPH。




磁共振成像

磁共振弹性成像能够以较高准确性无创评估肝脏与脾脏硬度,并可显示侧支循环和静脉曲张。肝脏与脾脏硬度均与门静脉高压的严重程度相关。MRE还能提供与门静脉高压相关的全面解剖与功能信息。此外,相位对比MRI可量化门静脉血流,结合侧支循环成像,诊断准确性与弹性成像相当。但与超声弹性成像相比,该检查仍较为昂贵且耗时,尚需在更大规模人群中进一步验证。




生物标志物及评分模型

PLT降低在门静脉高压患者中常见,其原因包括脾脏滞留及血小板生成素产生减少,PLT降低本身可引起CSPH的怀疑。APRI、FIB-4等由多种血清学标志物组合构建的评分模型,最初开发时用于评估肝纤维化,已有研究表明,这些模型在评估CSPH时也具有一定潜力。评估血清细胞外基质成分及纤维化生成中间产物的直接评分系统包括FibroTest和ELF测试,其在区分无或轻度纤维化与进展性纤维化方面的准确性尚可。但其在不同肝硬化患者人群中预测预后的准确性存在差异,可能会影响其临床适用性。目前仍需更多研究对以上评分模型进行验证和优化。


参考文献

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