患者：17岁，男性，前精英级网球运动员。

主诉：因在长时间网球比赛中出现呼吸困难、严重疲劳和过度嗜睡而转诊。于运动比赛局间休息时出现嗜睡，并有数次近乎虚脱的经历。

病史：无日间过度嗜睡（爱普沃斯嗜睡量表，ESS评分6分），无非运动性诱发的虚脱，无猝倒发作。10岁时因严重道路交通意外，导致需要气管内插管及长达14天的机械通气，恢复过程并发了声门下狭窄，通过气管重建术进行了修复。13岁时，进行声门下球囊扩张术以及左侧杓状软骨切除术和杓间瘢痕束带离断术。

心率72次/分，血压145/62mm Hg，呼吸频率15次/分，室内空气下血氧饱和度97%。

心、肺检查结果正常。

轻度发声困难，静息时未闻及喘鸣。

鼻内窥镜检查显示明显的声门狭窄，估计横截面积减少70%，致密的环形肉芽组织，以及向头侧延伸至声门上区的瘢痕，严重狭窄了喉气道。

心电图显示正常窦性心律。

胸片显示肺部清晰无异常。

超声心动图显示心室功能正常，无瓣膜病变。

肺活量测定显示FEV₁正常，为3.5L，FVC为4.4L，FEV₁/FVC比率为79%。

流量-容积环显示吸气支平坦（图1A），峰值吸气流速显著降低至1.6L/s。

动脉化毛细血管血气分析显示正常，PaO₂为12.6kPa，PaCO₂为5.5kPa，碳酸氢根为26.0mM。

心肺功能运动试验（CPET），结果显示运动能力受损，峰值摄氧量（VO₂峰值）降低至1.6L/min（预计值的49%）和23.9mL/kg/min。随着测试进行，吸气时间延长，呼吸频率下降（图1C）。在峰值运动时变得嗜睡且反应迟钝。呼气末CO₂急剧上升至近11kPa（图1C），通过血气测量测得运动结束时PaCO₂为8.1kPa。运动后，FEV₁没有下降，值为3.3L，FVC为4.4L，FEV1/FVC比率为74%。

图1. 基线与术后肺功能流量-容积环及心肺运动测试数据

A.基线肺功能测试流量-容积环；B.术后肺功能测试流量-容积环；C.递增式心肺运动测试期间呼吸频率随时间变化曲线（单位：次/分钟）；D.递增式心肺运动测试期间呼气末二氧化碳分压随时间变化曲线（单位：kPa）

注：图中数据均以30秒移动平均值呈现。

气管插管常导致喉气管损伤，发生率高达57%-73%。虽然大部分是能快速自愈的轻微损伤，但仍有约每年197例（英国数据）会进展为严重的上气道狭窄。此并发症风险随插管时间延长而增加，且好发于声门下与颈段气管。

插管后喉气管狭窄的典型表现是运动后出现单音调喘鸣，可伴发声音、咳嗽等问题。由于症状与哮喘相似，若问诊时遗漏了关键的气管插管史，极易造成误诊与延误。详尽的麻醉和手术史对于确保出现此类症状的患者得到及时检查和适当转诊非常重要。诊断需要通过全身麻醉下的鼻腔内窥镜或气管镜直接可视化检查来确认。

在本病例中，明确的喉气管狭窄诊断并未直接解释患者的运动性呼吸困难与嗜睡。通过CPET进行动态评估后发现，气道狭窄导致了运动性通气不足与高碳酸血症。一个关键特征是“相对呼吸不足”（运动时呼吸频率不升反降），这是由于吸气相延长所致。严重的高碳酸血症可抑制中枢神经，这便合理解释了患者在运动中出现进行性嗜睡的症状。

为重返职业网坛，患者选择进行肋软骨移植喉后部扩张术以解决其声门狭窄问题。术后影像证实其声门孔径得到改善（图2）。

图2. 悬吊喉镜下喉部视图

A.手术干预前喉部视图，可见声门狭窄，伴有环形肉芽组织及囊性物质向头侧延伸至声门上区；B.采用肋软骨进行喉后部扩张术后喉部视图。

术后评估显示，静息吸气流速改善了39%，峰值吸气流速达到2.3L/s（图1B），运动能力改善了47%，VO₂峰值为2.4L/min，相对于VO₂/kg为34.6mL/kg/min。患者主观报告的呼吸困难有所改善，并且在第二次测试期间没有出现嗜睡。患者的力竭时间、达到的最大工作量以及呼吸模式也有所改善（图1D）。

参考文献：Beinart D, Williams ZJ, Cenerini G, et al. A 17-Year-Old Male With Exertional Dyspnea and Somnolence. Chest. 2025;168(5):e149-e152. doi:10.1016/j.chest.2025.06.015