2025年9月9日，How I Treat PTCL・江苏省人民医院经验系列会议第一期病理篇于线上圆满召开。会议由南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）徐卫教授及张智弘教授担纲领衔。集结淋巴瘤病理学领域的权威专家学者，聚焦外周
开场致辞
会议伊始，徐卫教授及张智弘教授进行了开场致辞，向与会的专家学者表示诚挚欢迎。本次会议以“How I Treat PTCL”为主题，聚焦PTCL病理诊断难点，旨在通过高水平学术对话推动PTCL精准诊断体系的构建与优化。
PTCL是一种高度异质性的
徐卫教授、张智弘教授致辞
破译诊断密码：成熟T/NK细胞淋巴瘤的鉴别要点与整合策略
在张智弘教授的主持下，南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）陈文教授系统梳理了成熟T/NK细胞淋巴瘤鉴别诊断的要点，并结合多个真实病例进行深入解析。
淋巴结滤泡辅助T细胞淋巴瘤（nTFHL）是PTCL常见的类型之一，其可进一步分为血管免疫母细胞型（AITL）等多个亚型。在诊断nTFHL时，应重点关注组织生长模式及非典型细胞的形态，并充分发挥免疫表型及分子检测的作用，尤其在伴有EBV阳性R-S样细胞、PD-1阳性表达等复杂病例中，TCR分子检测及NGS测序可为精准诊断提供分型依据。
随后，通过一例ALK-间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）病例，陈文教授强调应重视EBV检测、免疫分型及CD30、ALK表达的辅助诊断作用。免疫组化是精准诊断的关键环节，需完成涵盖全谱系的标记，以识别表型异常现象，避免误诊。在结外NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）部分，陈文教授基于多个病例阐明EBV检测、血管中心性生长和坏死形态对ENKTL判别的重要性，并指出需通过TCR检测等手段与肠道NK细胞增生性疾病进行区分。综上，PTCL的诊断不应局限于病理形态与表型结果，还须紧密结合临床表现及影像学整合性评估，从而形成诊断结论，为临床治疗策略的制定提供可靠依据。
张智弘教授主持
陈文教授作报告
深挖预后机制：PTCL与ENKTL的分子机制与治疗新策
在徐卫教授的主持下，南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）梁金花教授就PTCL与ENKTL的预后不良相关机制及后续治疗策略方面展开深入探索。首先，围绕“为什么PTCL预后那么差？”问题进行剖析：团队自2021年起应用ctDNA对治疗前中后期进行MRD监测，发现当前一线CHOP类方案治疗后MRD阴性率仅为25%，且MRD状态与疾病进展密切相关。TET2、DNMT3A、RHOA和TP53是PTCL常见的基因突变类型，目前仍需探索新治疗策略，以提高MRD阴性率，从而改善PTCL患者的预后。
针对ENKTL，梁金花教授指出，根据病变部位（鼻型、非鼻型）及侵犯情况，可将其划分为三种模式：Model A（鼻部及周围侵犯）、Model B（鼻部及远处结外侵犯）和Model C（非鼻部及结外病灶），基于本中心341例患者的数据，三种模式患者的无进展生存（PFS）和总生存（OS）呈递减趋势。在治疗方面，本中心Ⅱ期研究P-GEMD方案显示出良好的疗效与安全性：在20例ENKTL患者中，最佳完全缓解（CR）率达80%，总缓解率（ORR）为90%。梁金花教授进一步从临床视角梳理出3个关键问题，包括早期鼻型ENKTL进展中的生物学行为演变、鼻型与非鼻型ENKTL的生物学差异，以及EBV早期促进疾病进展的机制。一项CAEBV研究揭示了以上问题的方向，其结果提示CAEBV疾病起源于EBV感染的造血干细胞，因此对于此类患者，异基因
徐卫教授主持
梁金花教授作报告
讨论环节
部分PTCL可表达B细胞标志物（如CD20），如何减少误诊？
李小秋教授
在诊断中遇到T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤存在标志物交叉表达的情况时，关键在于采用抗体组合检测手段，而非依赖单一标志物。肿瘤细胞的异常表达通常局限于某一特定抗原，极少出现多个标志物均异常表达的现象，建议针对B细胞系和T细胞系各自选取两项或以上的标志物进行同步检测。此外，可以借助双标记技术或流式细胞术来观察及区分细胞群体，助力实现PTCL精准诊断。
黄雨华教授
当T或NK细胞淋巴瘤异常表达B细胞标志物例如CD20时，其表达模式具有一定特征：在表达分布上，T细胞淋巴瘤阳性信号多呈局灶性，仅部分肿瘤细胞着色，而非弥漫的强阳性；在表达强度上，T/NK细胞淋巴瘤的阳性程度通常弱于组织内对照B细胞，且肿瘤细胞间存在异质性；此外，需警惕某些特定类型的PTCL，如肠病相关T细胞淋巴瘤或ENKTL，异常表达CD20的概率相对更高。另一重要鉴别依据在于，此类肿瘤仅表现为单个B细胞标志物（如CD20）的异常阳性，而其他B细胞关键标志物（如CD19、PAX5）均呈阴性，这种表达模式是鉴别PTCL的重要线索。
AITL中可伴有R-S样大细胞，如何与经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）及EBV+弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）进行高效鉴别诊断？需检测哪些标志物？
黄雨华教授
AITL与cHL的鉴别具有较大的难度，不仅需要关注大细胞的形态和免疫表型，更要重视细胞背景与免疫微环境的状态。AITL的诊断关键在于识别背景中肿瘤性T细胞群的存在，其特征包括形态的单一性、免疫表型异常，并通过检测基因突变等予以证实。若背景为多克隆正常的T细胞群，则更支持cHL诊断。此外，黄雨华教授特别指出，对于EBV+DLBCL与cHL，通过临床表现、影像学特征及分子检测综合分析，可有效避免诊断陷阱。
李小秋教授
高效鉴别诊断基于对各类疾病典型形态学的熟练掌握。AITL、cHL与EBV+ DLBCL虽均可含R-S样细胞，但其背景的形态学和免疫表型具有本质差异。EBV+ DLBCL的细胞倾向于表达较多的B细胞抗原及转录因子。cHL在HE切片低倍镜下若无非典型增生，且T细胞呈活化状态，则可无需过度进行TCR检测。通过一例典型病例，李小秋教授强调，对于形态与表型存在“交界地带”的病例，不能孤立诊断，须紧密结合临床特征，并通过多学科诊疗（MDT）讨论，以避免将EBV+ DLBCL与cHL混淆，从而影响治疗决策。
如何诊断淋巴结PTCL-滤泡辅助T细胞（TFH）表型？TFH表型判定应常规检测哪些标志物？需几个阳性？各标志物诊断权重如何？
黄雨华教授
淋巴结PTCL-TFH需始于形态学评估，并在此基础上选择针对性免疫标记物。首先通过检测CD21来判断FDC网的增生情况，其次，PTCL-TFH肿瘤细胞普遍表达CD4，而CD8多为阴性，但需注意背景中CD8阳性T细胞可能造成干扰，需结合肿瘤细胞的形态进行定位，避免干扰，此外，也不能忽视PD-1、CD10、CXCL13和BCL6等辅助标记在诊断中的应用。
李小秋教授
TFH表型的判定需依托对正常及肿瘤性TFH细胞形态与分布的认知，不能依赖某个单一标志物阳性确诊。免疫组化标志物包括PD-1、CD10、CXCL13的诊断权重较高。其次，整合诊断思维至关重要，需将免疫表型与临床表现（如
如何看待和理解EBV在ENKTL和AITL中的作用？
梁金花教授
本中心对早期鼻型ENKTL的研究显示，肿瘤内EBV阳性细胞比例不一致，且在非鼻型或复发阶段感染EBV比例可能升高，提示EBV感染与疾病进展存在关联，但不一定是发病的必要条件。此外，在EBV阳性病例中，NK细胞早期仍可能保留部分正常功能，或可解释PD-1单抗在早期ENKTL中的疗效。从分子层面看，EBV的潜伏或裂解相关基因表达谱并未呈现显著差异，综合相关研究推测，EBV并非ENKTL发病的“始作俑者”，而是“伴随者”。
黄雨华教授
病理诊断经验提示，多数ENKTL病例中EBV阳性细胞比例较高，这与它在
李小秋教授
EBV在ENKTL和AITL中的作用尚未完全明确，目前多被视为疾病过程中的重要参与者。从临床角度看，EBV的动态变化与治疗应答及患者预后密切相关。然而，EBV与发病机制的因果关系仍存争议。在病理诊断中，EBV阳性是诊断ENKTL的重要依据，应关注EBV感染背后的病理生理机制及其对肿瘤行为的影响，从而为分子分型与精准治疗提供依据。
讨论环节
主席总结
本次会议在热烈而深入的学术交流中圆满落幕，徐卫教授及张智弘教授表示，在本次学术会议中，与会专家围绕PTCL的病理诊断与鉴别诊断等多项议题展开了全面探讨，系统性梳理了当前领域的核心问题与发展方向。在与国内资深病理专家李小秋教授及黄雨华教授的互动答疑环节中，涌现出诸多真知灼见，令与会者收获颇丰，意犹未尽。EBV在淋巴瘤发病机制中的作用仍有待深入探索，期待在未来的学术会议中，凝聚学术力量，加强交流协作，携手推动我国淋巴瘤诊断水平的整体提升！
徐卫教授、张智弘教授作会议总结
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
