编者按
PART.01
研究背景与目的
CU的病理机制复杂，涉及肥大细胞活化、自身免疫反应及凝血-炎症通路交互作用。奥马珠单抗作为抗IgE单抗，显著改善患者症状，但其疗效存在个体差异。尽管部分研究提示肥胖、高龄或低IgE水平可能与治疗抵抗相关，但这些标志物的预测价值尚未明确。本研究旨在通过系统分析CU患者的临床特征与实验室指标，探索奥马珠单抗剂量升级的预测因子，为临床决策提供循证支持。
PART.02
研究方法与设计
本研究为单中心前瞻性观察性研究，纳入2014年9月至2023年7月于土耳其Hacettepe大学过敏与临床免疫科接受奥马珠单抗治疗≥12个月的159例CU患者。根据治疗剂量分为标准剂量组（300mg/月，n=139）和高剂量组（≥450mg/月，n=20）。通过电子病历回顾与前瞻性问卷调查，收集患者人口学特征、病程、合并症、实验室指标（包括D-二聚体、总IgE、IgG-
图1 研究流程图
PART.03
研究核心发现
（一）D-二聚体：剂量升级的独立预测标志物
高剂量组患者基线D-二聚体水平显著高于标准剂量组（中位值0.75mg/Lvs.0.1mg/L，p<0.001）。ROC曲线分析显示，D-二聚体预测剂量升级的曲线下面积（AUC）为0.812，截断值0.46mg/dL时敏感性67%、特异性84%。多变量回归模型进一步证实，D-二聚体>0.46mg/L使剂量升级风险增加4.8倍（OR=4.82，95%CI1.06-21.96），是独立预测因子。
图2 基线D-二聚体水平与高剂量奥马珠单抗使用之间的关联
（二）低IgE与自身抗体的争议性结果
尽管既往研究认为低IgE（<43 IU/mL）和IgG-抗甲状腺过氧化物酶（anti-TPO）阳性与治疗抵抗相关，但本研究中两者与剂量需求无显著关联。低IgE患者中仅25%需剂量升级，而IgG-anti-TPO阳性率在两组间无差异（12% vs 20%，p=0.34）。这一矛盾可能源于人群异质性或检测方法的局限性，需更大规模研究验证。
表1 入组患者基线人口学和临床特征
（三）合并慢性诱导性荨麻疹（CIndU）的挑战
40%高剂量组未控患者合并CIndU（如寒冷性、胆碱能性荨麻疹），提示物理性荨麻疹对奥马珠单抗反应较差。此类患者可能涉及非IgE依赖的肥大细胞活化通路（如MRGPRX2受体），需探索靶向Bruton酪氨酸激酶（BTK）或补体C5a受体抑制剂等新型疗法。
表2 与高剂量奥马珠单抗使用相关的多变量分析
PART.04
研究讨论与临床启示
（一）D-二聚体的病理机制与临床应用
D-二聚体作为凝血-纤溶系统的终末产物，其升高反映CU患者存在持续性炎症与内皮激活。肥大细胞释放的类
（二）低IgE亚组的再审视
低IgE（<43IU/mL）曾被视为自身免疫性CU（aiCSU）的标志，但本研究中其预测价值有限。可能原因包括：①aiCSU在CU中占比不足10%，样本量限制统计效力；②IgE功能异质性（如抗原亲和力或受体结合能力）未被常规检测覆盖。未来需结合功能性检测（如自体血清
（三）治疗策略优化方向
对于D-二聚体升高的难治性CU患者，建议：
1.早期剂量升级：在治疗16-24周未达控制时，优先升级至450mg/月；
2.联合抗凝治疗：探索低分子
3.多学科管理：合并CIndU或自身免疫疾病者，需联合风湿免疫科、血液科制定个体化方案。
PART.05
研究局限与未来方向
本研究存在单中心设计、高剂量组样本量较小（n=20）及未动态监测D-二聚体变化等局限性。未来需开展多中心队列研究，验证D-二聚体的预测效能，并探索其与炎症因子（如IL-6、TNF-α）的交互作用。此外，针对凝血通路的新型生物标志物（如凝血酶-抗凝血酶复合物）或可进一步完善预测模型。
研究结论
基线D-二聚体水平是慢性荨麻疹患者奥马珠单抗剂量升级的可靠预测因子。这一发现不仅为个体化治疗提供了实用工具，也为揭示CU的凝血-炎症交互机制开辟了新视角。通过整合生物标志物与临床特征，未来有望实现CU的精准分型与靶向治疗。
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