作者：贾哲勇中南大学湘雅医学院附属常德医院神经外科；阿不都如苏力·热西提，秦虎，汪永新，新疆医科大学第一附属医院神经外科

损害控制复苏(damage control resuscitation ，DCR)指针对创伤大出血患者的一系列干预措施和复苏策略，意义在于减轻创伤患者的生理紊乱。DCR来源于损害控制手术(damage control surgery， DCS)，二战至越南战争期间，采取了对伤员进行分级救治、二期手术处理的方式，并获得了一定成功，此时创伤救治程序初步形成。

对患者进行外科治疗时需要长时间的解剖修复，同时输血、液体复苏和炎症反应引发了严重的代谢紊乱，因此人们发现尽管手术技术不断提升，但病死率仍无明显改善。20世纪80年代逐渐提出早期简明的手术控制损伤可以降低病死率，强调缩短手术时间，只处理危及生命的出血，延迟手术解剖修复，提出最大限度地促进复苏和逆转生理紊乱的理念。

随着麻醉医学、ICU的发展，20世纪90年代海湾战争期间，美国宾夕法尼亚大学提出对创伤患者控制出血后行迅速并持续的ICU 治疗，在短期内行二次确定性手术，患者获益更大；21世纪后，DCR理念得到发展，并在各地的创伤中心迅速普及，但目前仍无最佳的救治方案，对创伤患者的认识和救治流程需进一步研究。

创伤性失血性休克致死的病理生理特点传统上主要归因于：酸中毒、低体温和凝血功能障碍，也被称为致命三联征；但2020年以来大量研究表明，低钙血症可能在创伤后生理紊乱中发挥重要作用，创伤患者中普遍存在低钙血症，而且创伤中严重低钙血症的病死率更高，2023年9月美国创伤外科协会已将该观点写入成人创伤患者DCR的临床方案。

传统的复苏策略以快速输注大量晶体液为主，但其带来的负荷超载会造成严重的预后不良；而DCR是近十多年来发展的新模式，是一种整合性复苏策略，描述了尽量减少失血，治疗危及生命的损伤，防止/治疗低温，防止/纠正凝血功能障碍、酸中毒和低钙血症的致命循环。随着血管内技术的进步，复苏主动脉球囊闭塞术在近几年的应用更广泛，自2020年后DCR策略更加重视该技术。

综合近年来的文献，本文对DCR的核心内容及处理要点作出综述，旨在阐述创伤患者的生理紊乱特点，加深对DCR新的认识，探索更有效的复苏救治方案应用于创伤失血性休克。

1. 病理生理特点：死亡钻石

创伤休克患者由于其失血、应激、炎症反应等病理特征和医源性复苏的影响，常出现严重生理紊乱，休克和创伤易引起血管内皮损伤，从而导致屏障功能丧失、通透性改变、白细胞黏附等，进而可能诱发相关的并发症，如凝血障碍、后期血栓形成甚至多器官功能障碍。创伤后低体温、凝血功能障碍、酸中毒被定义为致命三联征，由于近几年来低钙血症越来越受到重视，人们对DCR有了新的认识，很多学者将四者定义为死亡钻石。

1.1 低体温

当机体核心体温下降到35°C或更低时定义为低体温，创伤大出血患者体温下降与失血、大量输液、代谢减慢、体温调节中枢受损相关；2023年荷兰创伤中心的一项回顾性分析示12.6%的重伤患者存在体温过低的情况；体温过低可引起严重的凝血功能障碍，这可能与血小板功能下降和凝血因子活性降低相关。在猪低体温模型实验中，血小板聚集率相对明显减少。

另外，低体温会减慢酶促动力学，凝血因子XI和XII在35℃时只有65%具有活性；低体温也会加速纤维蛋白溶解率，血栓烷B2的产生也会相应减少；创伤后低体温患者的复温措施较多，如使用恒温毯、升高环境温度、干燥衣物保暖等，但加热静脉输注的液体效果更显著，液体温度建议保持在37°C左右。

1.2 酸中毒

创伤性休克后患者组织低灌注引起的细胞缺氧导致了细胞内酸中毒，同时无氧酵解增加和糖酵解被抑制，导致乳酸产生增加，过量的氢离子通过钠-氢交换作用和乳酸大量释放，致使机体产生了酸血症。当机体pH <7.2时，除了引起血管舒张外，还会引起心脏收缩力和心排血量的下降，诱发心律失常，并减少肝脏和肾脏的灌注；当机体pH <7.1时，创伤患者的PT和PTT值呈倍速升高；当pH=7.0时，VIIa因子的活性降低了90%；凝血功能障碍越严重，创伤患者的病死率越高，他们之间存在独立的关联，其中2020年的一项回顾性观察研究显示凝血功能障碍时的死亡风险增加了25倍。

另一方面，使用碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒一直存在争议，2020年有学者建议pH<7.1作为使用碳酸氢钠的阈值，同时存在血流动力学不稳定的患者该值阈值为7.2，而且在并发严重混合性酸中毒和通气困难的情况下，应小心谨慎使用碳酸氢钠，因为它不能解决病因，而且可能会增加二氧化碳的产生，由于二氧化碳可以自由地穿过细胞膜，最终可能加重细胞内酸中毒。

1.3 凝血功能障碍

创伤诱发凝血功能障碍(trauma-induced coagulopathy， TIC)的原因是复杂交错的，大量的晶体液造成的过度稀释对凝血障碍的影响已得到公认，但TIC有其特殊性。目前TIC主要原因体现在：血小板功能障碍、凝血因子、血小板数量丢失、纤溶系统紊乱、内皮细胞损伤；创伤发生后，随着出血的持续和血凝块形成，血小板和储存的凝血因子被大量消耗，消耗性的改变得不到缓解会加重凝血系统紊乱。

凝血功能障碍的严重程度随损伤的严重程度而增加，尤其是创伤性颅脑损伤患者，超过80%的GCS <6分的患者出现凝血功能障碍表现。失血性休克后患者血管内皮细胞损伤，破坏了凝血和纤溶功能的平衡稳态，从而易出现弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation， DIC)；纤维蛋白原是大出血后第一个降低的凝血因子，冷沉淀输注可以迅速地纠正低纤维蛋白原血症，2022年的一项前瞻性观察研究显示早期给予冷沉淀治疗可以降低病死率。另外，由于实际医疗条件的限制，25%～30%的TIC患者到达医院时才被发现，这也是预后不良的原因之一。

1.4 低钙血症

由于血钙在心电传导和心脏收缩、外周血管系统的血管舒缩控制、凝血各级联反应等多个方面起着关键作用，所以低钙血症越来越受到重视，低钙血症近几年被纳入到低体温、酸中毒和凝血功能障碍的致命三联征中，目前被改称为死亡钻石。

2022年Moore等做了两个关于院前血浆治疗在创伤出血中应用的随机对照试验，分析指出44%的低钙血症(定义为iCa<1.0 mmol/L)患者有可能发生凝血功能障碍，并且输血量明显增加；创伤引起的低钙血症与早期代谢组和蛋白质组的变化有关，包括线粒体功能障碍(三羧酸循环中断、脂肪酸氧化功能障碍)、炎症失调(损伤相关分子升高、内皮细胞活化)、凝血途径异常以及组织破坏增加的蛋白水解失衡，这些变化可能反映了低钙创伤患者的独特病理生理学。

创伤后细胞离子通道的改变也会导致钙的细胞内流，而且细胞膜功能缺陷会加剧电解质紊乱。另外，严重创伤休克患者需要输注大量含柠檬酸的血液制品，快速大量的血制品输注联合低灌注对肝脏清除率的不良影响导致血浆柠檬酸在体内积累，加剧了酸中毒，同时柠檬酸与钙离子螯合抗凝，也导致低钙血症加重。死亡钻石互相作用，交叉影响，是导致创伤性休克患者死亡的主要原因。

2. 核心处理措施

当前大量研究者指出DCR旨在通过以下几个主要方面来对抗严重创伤患者的代谢失代偿：允许性低血压、限制性液体复苏和输血治疗、目标定向纠正凝血功能障碍、损害控制手术。

2.1 允许性低血压

允许性低血压是将血压保持在足够低的水平，以避免在创伤性出血部位可能形成的软血凝块脱落，同时将失血减少到最低程度，但又足够高以维持各重要器官的灌注。这个概念在第二次世界大战期间被Beecher引入实践并得到强化应用，他将其称为“低血压复苏”，他建议在最终手术修复前将SBP维持在70～ 80 mmHg；Sondeen等在猪主动脉损伤模型中量化了该血压临界点，发现无论主动脉缺损的大小如何，平均动脉压为64 mmHg， SBP为94 mmHg是再出血的临界点；对不合并颅脑损伤的患者，手术控制出血前的复苏重点是将收缩压维持在相对较低的目标值(90 mmHg)，通过控制血压来减少再出血。

但患者在创伤发生时的特殊环境可采取的干预措施有限，难以获得持续和准确的血压监测，因此该方法在资源配置方面面临重大挑战。低血压复苏不适用于中枢神经系统损伤的患者，因为短暂的低血压也会导致不可逆的继发性脑损伤，并呈时间依赖性；2020年颅脑损伤基金会和DCR相关指南强烈反对脑创伤患者低血压复苏，主张复苏至SBP 90～110 mmHg。

2.2 限制性液体复苏和输血治疗

强化液体复苏是创伤早期复苏的关键要素。但输液过多可能会导致积液、心肺负荷过重等并发症，大体积晶体液输注在逆转致死性酸中毒可能起反作用，大体积晶体液输注导致细胞肿胀加重，降低细胞内运载的效率，进而可能导致糖代谢紊乱。在严重创伤患者中，输注大量晶体液的方式与稀释性凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、MODS、肢体和腹部隔室综合征的发生率增加显著相关，与病死率也存在显著相关性。

Ley等曾经对3 000多例创伤患者进行了一项回顾性研究，发现急诊输注晶体液≥1.5 L与病死率增加独立相关。在近几十年的研究中，限制性液体复苏显著降低了低血容量性休克患者的病死率，但仍缺乏大规模的多中心随机试验来证实。失血性休克时如何输血也是治疗的关键，2015年一项随机临床实验建议使用新鲜冷冻血浆、血小板和红细胞的1∶1∶1血液成分比例来实现复苏，研究证明24 h内因出血的致死率下降，但24 h和30 d内病死率未见明显差异。新鲜冷冻血浆 与浓缩红细胞输注的最佳比例仍不确定。

2.3 目标定向纠正凝血功能障碍

创伤后诸多原因带来的凝血功能障碍将给患者带来致命后果，止血药物的使用一直受到关注，在创伤性休克抢救过程中，经验性治疗可能出现反作用，在DCR复苏的进程中动态监测凝血功能，指导血液制品及相关药物的使用可以避免过度复苏。2023年美国创伤外科协会指出在颅脑创伤的3 h内给予氨甲环酸止血治疗将增加病死率。

血栓弹力图(thromboelastography， TEG)和旋转血栓弹性测量(rotational thromboelastometry， ROTEM)是两种常见的监测指标，目前在指导纠正凝血障碍方面的地位越来越高；TEG和ROTEM不同方面的干扰参数代表了不同凝血成分的缺陷，为针对性地纠正凝血功能障碍提供了更准确的指标。

TEG和ROTEM在肝移植和心脏外科手术中的应用已被证明可以减少血液制品的使用，并有可能改善患者的预后。在生命体征相对稳定和出血得到控制的创伤患者中，使用TEG和ROTEM来指导输注血液制品效率更高，这也是DCR的重要组成部分。2017年的一项单机构RCT(n=111)报道，在TEG引导下的大规模输血与常规凝血检测引导下的MTP相比，病死率更低(TEG病死率19.6%、常规凝血检测病死率36.3%)。

快速的TEG目前已广泛使用于临床，近3年来大量研究表明，TEG监测能在创伤早期监测凝血功能变化，对目标导向的纠正凝血功能障碍有重要意义，尤其在指导输血治疗方面提供重要依据，但对病死率的改变仍缺乏有力的证据。

2.4 DCS

虽然DCR是由DCS的使用发展而来，但后者是前者的组成部分。DCS是一种保护创伤患者生理储备的策略，即只有在因机体出血的代谢紊乱得到纠正后，损伤的最终外科修复才能安全进行。患者创伤出血事件发生后，院前处置尤为重要，包含对伤口压迫止血、伤后初步包扎、固定等处置。除了常见的患者院前处置外，它还包括3个阶段：

2.4.1 第一阶段：控制出血和污染。

该阶段是急诊处理的第一要务，主要内容包括评估病情、监测生命体征、对伤口进行手术处置。第一个手术干预的目的是控制手术出血的来源，包括填塞、血管结扎、临时分流等以控制大出血。外科医师必须意识到患者在和时间赛跑，创伤死亡致死症一般在60～120 min后发生。

2.4.2 第二阶段：ICU管理。

严重创伤患者常出现难以纠正的内环境紊乱，并导致血流动力学不稳定，ICU阶段常采取的措施包括输血、使用止血剂、纠酸、纠正凝血功能障碍、纠正低钙、升温和多模态的监测等。

2.4.3 第三阶段：确定性外科治疗。

当患者达到ICU的初始DCR目标后，应将患者送回手术室进行填充物移除、腔内冲洗、对血管及内脏损伤修复和永久性关闭体腔。为了避免术中再出现血流动力学不稳定，应尽可能将患者复苏治疗达到一定程度的生理平衡后再有计划地回到手术室 ，通常时间控制在24～48 h。

2.4.4 复苏球囊闭塞主动脉技术：

随着近几年来血管内治疗技术的进步，主动脉血管内球囊闭塞(resuscitative endovascular balloon occlusion of the aorta， REBOA)已被广泛认为失血性休克患者复苏的辅助手段。2023年Lee等前瞻性收集了单一中心5年以上的病历，分析了创伤性休克患者REBOA的临床结局，研究指出REBOA是一种可行的治疗创伤性休克的桥梁疗法。复苏球囊闭塞主动脉在院前管理和DCS第一阶段所述的出血控制之间建立了一座桥梁，它不仅是控制出血的工具，也对血流动力学不稳定的患者中维持重要器官(如大脑和心脏)的灌注有意义。

目前复苏球囊闭塞主动脉技术不仅应用于腹部及骨盆的穿透性和钝性创伤患者，胸部创伤的患者也被成功应用。虽然该新技术对严重创伤患者有可能获益很多，但是复苏球囊闭塞主动脉项目常规纳入创伤救治的医疗设备很昂贵，因地区差异也有技术水平限制，随着社会的发展以后有可能被广泛应用。

3. 总结

DCR是目前临床较为先进的整合性治疗策略，是创伤救治工作的突破性手段，此策略贯穿于整个创伤的救治过程，从院前急救、急诊评估，到手术室及ICU管理等需要一定素养的创伤治疗团队合作，以便更优化救治流程和达到最佳救治效果，如简化输血流程和规则、快速评估及多模态监测、优化手术排程方案、提高检验速率等。对于重症创伤患者，尽管DCR在减少出创伤血死亡方面有很大的帮助，但出血仍然是创伤人群早期死亡的主要原因，在很多救治方面仍在不确定性，仍需要继续进行探索研究。

来源：贾哲勇，阿不都如苏力·热西提，秦虎，等.损害控制复苏研究新进展[J].创伤外科杂志，2024，26(10):785-790.

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