翻译：倒影无痕

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水痘带状疱疹病毒（VZV）是一种人类嗜神经病毒，急性感染后潜伏于神经节神经元内。 细胞介导的免疫力下降为VZV重新激活提供了机会。其临床表现包括带状疱疹和VZV血管病（包括动脉瘤、脑和蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓形成和缺血性卒中）。在VZV血管病中，成人颈动脉夹层病例很少报道。

病例介绍

患者为65岁农民，因“不适、头痛、发烧和易怒2周”就诊。患者随后出现意识混乱及右侧第四颅神经麻痹。腰穿考虑为淋巴细胞性脑膜炎。CSF淋巴细胞为405个/μL，单核细胞90％，蛋白升高189 mg / dL（15-45 mg / dL），血清与CSF的葡萄糖比率正常。CSF VZV PCR提示阳性。患者否认有皮疹，HIV阴性，除年龄外未发现任何免疫抑制的因素。脑部MRI显示额叶和枕叶白质改变，无增强，也无弥散受限（图1，A和B）。患者接受了20天静脉注射阿昔洛韦治疗，临床症状得到改善。

一个月后，患者醒来时发现部分左偏瘫和偏身感觉障碍。复查头颅MRI显示右侧丘脑后外侧急性梗死（图1，C和D）与水痘血管病相符。第二次腰穿显示淋巴细胞增多，白细胞增至81个/μL（99％单核），蛋白进一步升高至206 mg / dL，无红细胞，VZV PCR阳性。

CT血管造影显示右侧大脑中脑动脉M2段血栓形成，左颈内动脉（ICA）壁增厚，从起始部到颅底狭窄，与颈动脉夹层一致，但无相关症状。1周后 T1脂抑制MRI证实了夹层（图1，E），而头颅MRI没有显示相应的梗塞，但确实显示了另外的无症状性右额梗死（图1，F和G）。

图1 患者相关影像结果。（A）最初头颅MRI FLAIR序列显示额叶和左枕角深部白质异常；（B）增强序列未见明显强化；（C和D）DWI和ADC序列可见右侧丘脑急性梗死；（E）颈部T1脂肪饱和轴向MRI显示左颈内动脉壁同心高信号增厚，管腔口径减小，与夹层一致（红色箭头）；（F和G）间隔随访的DWI（B1000）和ADC图，显示右额叶明显弥散受限，右侧丘脑稍弱弥散受限；（H）FLAIR序列可见相应改变。

患者接受了5天的静脉注射甲基强的松龙和2周的阿昔洛韦后，认知功能及左侧功能障碍得以恢复。2个月后影像学检查显示动脉夹层消失，无进一步缺血改变。

讨论

研究证实带状疱疹，特别是眼部带状疱疹的卒中风险较高。高达37％的病例没有皮疹，只有30％的病例PCR阳性。

很少有报道描述VZV感染导致颈动脉夹层。本病例是第四例，而在成年人中为第二例。既往报道的小儿颈动脉夹层发生在眼部带状疱疹后1个月和水痘2周。中等强度的运动与创伤与颈动脉夹层有关，但本患者未发现此类危险因素。也有研究报道在免疫力低下的人群中VZV血管病导致椎动脉瘤和夹层。VZV血管炎的病例应考虑免疫不全，是继发性现象或遗传因素的结果。最近，在患有中枢神经系统VZV血管炎的单卵双胞胎中发现了一种影响胞质DNA传感器聚合酶III的突变，并且该突变在体外显示出会削弱抗病毒反应并增加VZV复制，提示一部分患者可能具有对CNS易感性的遗传基础。

VZV血管病是病毒直接感染动脉所致，引起炎症和血管重塑，通常为多灶性，并导致缺血性或出血性卒中。通常同时影响大小动脉，其确切机制尚未完全阐明，但有证据表明水痘从神经节向经轴突血管逆行转运，随之而来的炎症级联反应导致内膜增生，并破坏内弹性层。长期以来，近期感染被认为是颈动脉夹层的危险因素，但有研究提示自发性夹层的炎症机制。

该病例支持颈动脉夹层作为VZV血管病变谱的一部分。如果怀疑存在VZV血管病变，建议对颈部血管进行血管造影。自发性颈动脉夹层的患者虽然很少见，但应寻求详细的病史，包括近期的感染症状和皮疹。怀疑最近有VZV感染者，应立即进行进一步调查。

医脉通整理自：Laura Williams, Francis Delaney, Grace Kenny, Michael Marnane, Eoin Kavanagh, Gerald Sheehan, Séan Murphy. Varicella zoster vasculopathy causing carotid artery dissection. First published January 6, 2020, DOI: https://doi.org/10.1212/CPJ.0000000000000802

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