稳定型心绞痛的治疗目标是缓解心绞痛症状以及尽可能减少心血管事件和死亡率。所有心绞痛患者应在最初进行可逆原因的评估。这些诱因包括高血压、CHF、贫血、低氧血症、拟交感活性药物（如血管收缩药、吸入性β受体激动剂、茶碱）和甲状腺功能亢进。药物治疗着重于提高冠状动脉血液供应，减少心肌耗氧量，以及稳定动脉粥样硬化斑块。

应给予舌下含服或经口喷雾硝酸甘油的处方（以期立即缓解）。在心绞痛发作时，应指导患者每5分钟含服一片或喷雾一次，总共可达3个剂量，并在坐位或斜卧位下进行（以免引起体位性低血压症状）。硝酸甘油也可用于预防预期心绞痛发作。如果疼痛持续时间较长，应让患者嚼服一片阿司匹林（如非禁忌），并立即转送到急诊室评价。硝酸甘油片应保持新鲜（即处方应每3~6个月更换1次 ）。

β受体阻滞剂（减少心肌耗氧量）作为初始治疗有效，在没有禁忌的情况下，可用于减少心绞痛症状。鉴于β受体阻滞剂可以减少既往MI或CHF患者的再梗死率并能延长寿命，故应作为合理的首选药。最常用的β受体阻滞剂是阿替洛尔（天诺敏, Tenormin）和美托洛尔（酒石酸美托洛尔和美托洛尔缓释片）。

在不能耐受β受体阻滞剂的患者中（如严重的气道高反应性疾病），钙通道阻滞剂（如地尔硫䓬和维拉帕米）作为血管扩张药，便成为合理的替代药物。对于持续心绞痛的患者，应考虑联合治疗。该疗法包括β受体阻滞剂和扩张血管的钙通道阻滞剂（如氨氯地平和长效硝苯地平）或口服长效硝酸酯制剂[如依姆多（Imdur）、益心保（Ismo）和速必瑞锭（Isordil）]。这些药物提高心肌氧供/氧需平衡，进而减轻症状和提高运动耐量。在使用口服（或经皮肤）硝酸酯时，最重要的因素是设置间隔8~10小时的硝酸酯空白期，以避免硝酸酯耐受。

心绞痛综合征患者的心绞痛类型有助于确定抗缺血治疗的方法。例如， β受体阻滞剂（通过降低心率、BP和心肌收缩力来降低心肌耗氧量）对于“固定阈值”心绞痛的患者可能更为有效（因为固定狭窄的冠状动脉发生心绞痛的机制在于氧需求增加），而钙通道阻滞剂和硝酸酯（通过扩张冠状动脉）对于预防冠状动脉痉挛所引起的变异型心绞痛（Prinzmetal心绞痛，不可预期的冠状动脉痉挛所导致的缺血）非常有效。

在另一方面，β受体阻滞剂会留下介导血管收缩的α受体而使其没有竞争对手，从而会加重Prinzmetal心绞痛并延长发作的持续时间。因此，仔细地询问临床病史，不仅可以提示出胸痛原因（如缺血），而且可能为潜在的发病机制和适宜的治疗策略提供线索。

除了控制患者的症状之外，还要考虑到二级预防的干预措施，以稳定动脉粥样硬化斑块并降低CAD进展和远期心脏事件的风险。

这些措施包括阿司匹林（或氯吡格雷，如果阿司匹林过敏）、低脂/低胆固醇饮食、在耐受范围内应用高强度“他汀”的降胆固醇治疗、运动（≥30分钟，每周5~7天）、戒烟，以及控制高血压（目标BP < 140/90 mmHg）和高血糖（HbA1c < 7%）。

在对心绞痛患者进行初始或后续评估时，负荷试验有助于进行危险分层。对于那些药物治疗下仍出现明显症状并影响其生活质量的患者，以及那些负荷试验呈明显阳性而提示存在远期心脏事件的高危患者，应该接受心导管检查，以期根据解剖学所发现的相适应的病变制订心肌再血管化治疗方案（如PCI或CABG）。

心绞痛发作后的生存状况取决于多种因素，包括发病部位、严重程度、动脉粥样硬化累及的冠状动脉范围，以及LV的功能状态。通常，PCI相比药物治疗能够使稳定型心绞痛患者的症状得到更好的控制，但却不能降低远期MI或死亡风险（这不同于ACS患 者 ）。PCI（血管成形术/支架植入）的即刻成功率约为95%。然而，经过治疗的动脉可能还会再狭窄，通常发生在PCI后的6个月内。如果发生了这种情况，则建议重复PCI或进行外科搭桥手术。使用金属裸支架，通常可将再狭窄率成功减至15%~20% （约为单纯PTCA的一半）。更多最新进展（如药物洗脱支架）进一步将再狭窄率大幅降至10%以下。ACS患者的主要治疗目的是缓解症状、延长寿命、减少心肌损伤和防止复发。

在症状缓解方面，CABG可为药物治疗反应差的患者提供出色疗效（>90%的患者部分缓解，>70%的患者完全缓解）。CABG同时也会增加那些高危患者的生存率，如左主干病变、三支血管病变，或涉及冠状动脉左前降支近端的双支血管病变伴LV功能下降，特别是糖尿病患者。

偶尔，尽管接受了药物治疗和（或）再血管化治疗，患者可能还会有严重的心绞痛。雷诺嗪（Ranexa）则可能会使这样的患者获得症状上的改善，它是一种新型抗心绞痛药物，通过抑制晚钠电流进入缺血的心肌细胞来减少钙超载，进而提高LV功能和灌注（图11-9）。

在恰当选择的患者中，将增强的外部脉搏计数器（EECP）袖套缠绕在患者腿部，通过袖套在舒张早期顺序膨胀（从小腿到大腿上部），可能会减少心绞痛的发作频率（收缩期袖套排气，可减少后负荷；舒张期袖套膨胀，增加冠状动脉灌注）和延缓运动诱发缺血的时间。难治性心绞痛患者，在传统疗法不能奏效时，也可考虑采用外科激光经心肌血运重建术（TMR）。获益机制尚不清楚，但可能与新的血液通道形成、血管生成促进、心肌去神经化和（或）安慰剂效应相关。

稳定型心绞痛的药物治疗包括纠正危险因素、他汀类药物（可以稳定斑块并使其不易破裂）、阿司匹林、硝酸酯、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂。治疗的目标是消除或减少心肌缺血性心绞痛发作并促进正常的生活方式。但请记住，对于由冠状动脉痉挛所引起的变异型或Prinzmetal心绞痛患者，硝酸酯和钙通道阻滞剂可使胸痛缓解，而β受体阻滞剂可能会使胸痛恶化（因无法拮抗α受体的血管收缩作用，β受体阻滞剂会阻止血管舒张）。对于那些药物治疗后仍有症状和（或）无创[如核素和（或）超声]负荷试验显示显著缺血性改变的患者，如存在解剖学合适的狭窄，则应考虑实施经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）伴或不伴支架植入（后者减少再狭窄率 ）。

（李洪仕 译）

本文内容节选自《临床心脏病学图解速成讲授（第4版）》（天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。

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