作者：柳静文 郝英霞 高广周（保定市第一中心医院）　

HCV感染可累及多个系统的器官或组织，如血液系统、皮肤、内分泌（糖尿病、甲状腺炎等）、肾脏（膜性肾病、肾小球肾炎等）和风湿性疾病（干燥综合征）等。（相关阅读：伤你不止一点点 | 慢性HCV感染之：血液系统疾病）

一、皮肤系统疾病

1. HCV感染与扁平苔藓　

扁平苔藓是瘙痒性、出疹性皮肤病变，皮损特征为高出皮肤、顶端呈紫色的扁平皮疹，具有反复发作的特点，可出现于皮肤的任何部位，常见四肢、躯干、生殖器、头皮等，甚至口腔黏膜。HCV 感染者中扁平苔藓感染率是健康对照人群的4.8倍。扁平苔藓患者HCV 阳性率也高于健康对照。皮肤或黏膜活组织检查可见真皮上层CD4+T淋巴细胞浸润，伴上皮基底空泡变性和嗜酸小体形成。扁平苔藓是自限性疾病，无需特殊治疗，但HCV 患者接受IFN治疗后，扁平苔藓可能减轻，也可能加重，其具体机制尚不明确。DAAs 无皮肤类副作用，对扁平苔藓的影响有待观察。

2. HCV感染与PCT　

PCT是由于肝内尿卟啉原脱羧酶缺陷，导致患者血液、尿中尿卟啉原过表达。临床表现为光敏感、皮肤脆性增加、瘀斑和水疱形成等。慢性表现包括皮肤色素沉着、脱发、多毛和皮肤粗糙增厚。大约50% 的PCT 患者存在HCV感染，HCV如何影响尿卟啉原脱羧酶尚不得而知。有研究认为PCT 与HCV诱导产生活性氧，下调铁调节蛋白致肝脏铁负荷有关。DAAs可有效改善HCV感染者的PCT症状，其效果优于IFN。

3. HCV感染与白癜风　

HCV感染与白癜风的相关研究甚少，且二者关联亦无定论。有研究发现美国退伍军人中HCV感染者白癜风的患病率高于对照组（0.17% vs 0.1%），IFN治疗亦有可能诱发或加重白癜风，推测IFN可诱导产生抗黑色素细胞自身抗体或激活细胞毒性T淋巴细胞。

二、内分泌疾病

1. 糖尿病　

慢性HCV感染者的糖尿病发生率高于普通人群。多项研究均证实，非肝硬化HCV感染者中2型糖尿病的患病率高于HCV阴性组和HBV感染组。HCV可能通过免疫介导机制导致糖代谢异常，有效抗病毒治疗能够改善糖代谢，提示HCV在胰岛β细胞功能障碍中扮演重要角色。亦有研究发现部分患者接受IFN治疗可诱发胰腺自身免疫，出现血糖异常。因此，慢性丙型肝炎患者在抗病毒治疗期间应注意检测血糖。

2. 甲状腺疾病　

HCV感染易合并器官特异性的自身免疫性疾病，较常见的为自身免疫性甲状腺炎。早期研究认为HCV感染可能与甲状腺癌有关，新近发表的1篇系统回顾则认为二者无确切关联。HCV 感染者中甲状腺自身抗体阳性率达42%，自身免疫甲状腺炎患者中HCV抗体阳性率亦远高于非毒性甲状腺肿（11.6% vs 2.3%）。其发病机制可能与甲状腺和免疫系统相互作用中的自我识别机制障碍有关。HCV可直接感染人甲状腺细胞系，通过多种炎症机制诱发甲状腺自身免疫。IFN治疗可诱发或加重甲状腺功能不全，因此HCV感染者接受IFN治疗是发生自身免疫性甲状腺的危险因素。故HCV抗病毒治疗禁用于未经控制的甲状腺疾病，抗甲状腺抗体阳性但无临床表现的患者也是抗病毒治疗的相对禁忌证。治疗期间应定期监测甲状腺功能。DAAs对HCV感染者甲状腺功能影响的相关研究有限。

摘自:柳静文,郝英霞,高广周.慢性HCV感染的肝外表现研究进展[J].临床肝胆病杂志, 2018,34(7):1538-1542.

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