作者：李孝霞，郭晓丽，何国琳，四川大学华西第二医院产科 出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室；长治市妇幼保健院
妊娠期高血压疾病性心脏病是在妊娠期高血压疾病基础上，血压控制不佳导致心脏后负荷增加、心肌细胞受损，进而引起心脏泵血功能减退，表现为以左心衰竭、肺水肿为主的临床症状及体征，甚至出现全心衰竭，是子痫前期的严重并发症之一［1］。该病可发生于妊娠晚期、分娩期及产褥期，常起病隐匿，病情凶险，难以预测，严重威胁母儿安全。流行病学研究显示，子痫前期与心血管疾病发病率呈显著正相关，相比无子痫前期孕产妇，轻度子痫前期孕产妇发生心血管疾病的风险增加近2倍，而重度子痫前期孕产妇增加近5倍［2-3］。2023年美国杜克大学医学院的一项涉及4 488 759例样本的回顾性队列研究显示，轻、重度子痫前期孕产妇发生心力衰竭（简称“心衰”）的风险分别为18.8/万、36/万，显著高于没有被诊断为子痫前期的其他人群（2.2/万）［2］。尽管近年来对妊娠期高血压疾病性心脏病的认识有所提高，但临床实践中对该疾病的早期识别、药物选择、分娩时机、围产期安全管理等方面仍有诸多困惑。
01妊娠期高血压疾病性心脏病的病理生理机制
妊娠期高血压疾病性心脏病的发病机制复杂，是在妊娠期高血压疾病的基础上出现心功能障碍，多见于子痫前期。子痫前期是由多种因素、多种机制、多种通路共同作用的结果［4］，其影响心血管系统的主要病理生理机制是全身性血管内皮功能障碍和血管痉挛［5］。冠状动脉痉挛可引发心肌缺血缺氧，导致心肌细胞间质水肿以及局灶性坏死，进而引起心肌收缩功能减退。与此同时，外周血管痉挛引起血压升高，心脏后负荷增加，从而导致左心房及左心室压力升高。机体长期处于这种高负荷状态下，左心室会发生向心性重构或肥厚，最终引起左心室功能障碍。这一过程与非妊娠女性的原发性高血压表现相似。子痫前期的心功能状态因疾病的严重程度及分型不同而有所差异［5］，但总体而言，轻度或晚发子痫前期的心肌收缩力通常比较正常，而重度或早发子痫前期的心肌收缩力则大多受损。尤其在早发子痫前期患者中，约1/2表现为轻至中度孤立性左心室舒张功能障碍，约1/5表现为严重的左心室肥厚和双心室纵向收缩功能障碍［5］。这些病理生理改变体现了子痫前期对心脏的亚临床损害，心脏的代偿能力减弱。当生理性血流动力学改变或其他危险因素致使心肌细胞严重受损或容量负荷过重时，可引发心功能失代偿，从而发展为具有低排高阻型血流动力学特征的妊娠期高血压疾病性心脏病［1］。此外，心输出量的减少以及外周组织灌注不足致使交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，引发水钠潴留、容量超负荷、肾功能障碍，形成恶性循环，进一步加重心脏负担［1，6］。
02妊娠期高血压疾病性心脏病的高危因素及早期识别与评估
2.1 高危因素 妊娠常被视为对心血管系统的一种“压力测试”。在妊娠期间，母体心血管系统会经历显著的血流动力学变化，主要表现为血容量增加、心率增快、心输出量增多，导致心脏容量负荷加重，引起左心室代偿性的离心性肥大，甚至出现短暂的心功能改变［3，6］。即使在正常妊娠中，足月时约18%的孕妇会出现心脏舒张功能障碍，约28%的孕妇会出现心肌松弛受损但心肌收缩功能正常［6］。这些改变可导致孕妇出现疲劳、呼吸困难、下肢水肿等症状，与心脏病的早期症状相似，以至于临床上常鉴别困难。在分娩期，子宫收缩时回心血量可增加300~500mL，加上疼痛、焦虑、体力消耗以及屏气用力等因素，导致孕妇心率、血压、心输出量进一步上升。分娩结束后，随着胎盘循环终止、腹压骤降以及产后组织间隙液体回流，循环血量增加，从而加重心脏负担。大多数健康孕妇能耐受这些生理性改变，但子痫前期孕妇由于血管内皮功能障碍、血压调节异常以及心脏代偿能力下降，容易在上述血流动力学剧烈波动的情况下诱发急性心衰；并且，相比单胎妊娠，双胎妊娠孕妇的心输出量及血容量进一步增加，心脏负担更重，发生心衰风险也更高。
在上述生理性血流动力学改变的基础上，若子痫前期孕妇合并其他危险因素，可使心功能恶化的风险更高。低蛋白血症与心衰的发生呈独立负相关［7］，可导致血浆胶体渗透压下降，组织间隙液体积聚，严重可引发全身水肿、胸腔积液、腹水、心包积液甚至肺水肿，诱发心衰。临床上输注白蛋白纠正低蛋白血症时，若输注过快或过量，可导致心脏前负荷骤然加重，亦可诱发或加重心衰。此外，贫血、感染、羊水过多、甲状腺功能异常、免疫系统疾病等也是诱发心衰的危险因素。因此，在临床管理过程中，需早期识别及干预这些叠加的危险因素，从而预防或延缓心衰的发生。
2.2 早期识别 妊娠期高血压疾病性心脏病的诊断是在妊娠期高血压疾病的基础上，结合病史、临床表现、体格检查以及辅助检查作出心衰的诊断，并排除引起心衰的其他并发症［8］。心衰是由于心脏结构和（或）功能异常导致心室充盈和（或）射血功能受损的一组临床综合征［9］。
早期识别及处理是改善母儿结局的关键措施，但妊娠期独特的血流动力学变化使其诊断和评估变得复杂化。产科医生在临床上面临的主要挑战是心衰的早期症状（如新发呼吸困难、乏力、心悸等）与妊娠晚期的正常生理症状高度相似，极易误诊或延误治疗，从而导致病情加重。因此，鉴于妊娠期高血压疾病（尤其子痫前期）对心脏的亚临床损害，每次产检时应常规询问症状，包括但不限于乏力、心悸、呼吸困难、咳嗽等，监测并记录体重、静息心率、血氧饱和度、外周水肿、血压等指标。当原本心功能正常的孕妇出现原因不明的疲乏或心率增加15~20次/min，这可能是左心功能降低的最早期征兆［8］，需引起重视；尤其当患者出现以下症状时，应高度警惕早期心衰可能［10］：（1）轻微活动后出现胸闷、心悸、气短。（2）休息时，心率超过110次/min，呼吸超过20次/min。（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸。（4）肺底出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失。
2.3 心功能评估及预后 对于疑似心衰的患者，需立即评估心功能。纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级法是一种经典的评估工具［11］，可通过临床观察对患者的心功能进行快速初步评估；但该方法主观性太强，通常不单独用作评估依据。临床上筛查心衰的常用方法是心电图、利钠肽以及超声心动图的联合检测。尽管心电图不能直接诊断心衰，但可以快速识别心律失常、心肌缺血/梗死、心肌肥厚等异常，协助鉴别病因。然而，高达14%的正常妊娠也会出现非特异性ST波及T波改变［12］，应结合临床，必要时完善24h动态心电图。利钠肽测定包括脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP），它们在心衰的筛查、病情评估及判断预后方面具有重要价值。2024年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》将BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜300ng/L作为急性心衰的排除标准；而BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞450ng/L，或肾功能不全［肾小球滤过率＜60mL/（min·1.173m2）］时，NT-proBNP＞1200ng/L作为急性心衰的诊断标准［9，11］。此外，治疗后的BNP、NT-proBNP较基线水平下降幅度≥30%是判断治疗有效的指标［9-10］。超声心动图是评估心脏结构及功能的首选影像学检查，当左心室射血分数（LVEF）＜50%时提示左心收缩功能下降。妊娠期高血压疾病性心脏病的典型超声心动图表现为LVEF下降、心脏舒张功能障碍、左室壁增厚、左房增大，甚至可能出现心包积液。然而，妊娠期生理性容量负荷增加可导致心脏代偿性改变，如心室轻度扩大、舒张功能障碍、瓣环扩张伴轻度反流以及少量无症状心包积液等，但心肌收缩力通常保持正常［6，12］。因此，在临床诊断中需注意鉴别妊娠期正常生理性改变与病理性心脏损害，以免漏诊或误诊。当超声心动图未能明确诊断时，心脏磁共振成像检查可作为替代检查手段。
LVEF下降、利钠肽持续升高、住院治疗后利钠肽水平持续不降、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、QRS波增宽、低蛋白血症等指标与心衰预后不良密切相关［7，11］。当患者出现呼吸困难或血氧饱和度下降，血气分析可评估呼吸功能、酸碱平衡、电解质等情况，其中动脉血乳酸（Lac）是反映微循环缺血缺氧最敏感的指标，Lac＞2mmol/L是急重症的早期预警标志，若心衰患者Lac＞4mmol/L，病死率极高，需立即进行抢救［9］。因此，在疾病诊治过程中，应监测上述指标，动态评估心功能以指导诊疗和评估预后。
2.4 鉴别诊断 围产期心肌病（PPCM）与妊娠期高血压疾病性心脏病在临床表现上高度相似，均以心衰症状为主，且患者既往均无明确心脏病病史。然而，PPCM病因尚未明确，血压可正常或轻度升高，多发生于妊娠晚期及产后数月，超声心动图显示左心室收缩功能障碍（通常LVEF小于45%），伴或不伴左心室扩张、右心室扩张或功能障碍、左心房或双房增大、继发性肺动脉高压［13］。PPCM的诊断需排除其他心功能不全病因后确定。另外，当患者主诉胸闷、胸痛、呼吸困难时，还应警惕急性冠脉综合征（ACS）可能。妊娠合并ACS可发生于妊娠期的任何阶段，以产后早期最为常见，其次为妊娠晚期，自发性冠状动脉夹层是妊娠相关ACS最常见的原因［3，12］。ACS的诊断主要依靠心电图与肌钙蛋白的检测。与严重心衰或重度子痫前期所致的心肌酶及肌钙蛋白轻度升高不同，ACS发作时肌钙蛋白显著升高，心电图可表现为ST段抬高或压低［12］。当患者出现肺水肿时，需鉴别其为心源性还是非心源性。两者均可表现为呼吸困难，但非心源性肺水肿通常不会出现咯粉红色泡沫痰，且无心脏病相关体征，利钠肽水平正常或仅轻度升高。心源性肺水肿的胸部X线常表现为肺门区蝶翼征、肺纹理增粗伴Kerley B线、肺泡性肺水肿、心影增大和胸腔积液，而非心源性肺水肿多呈双肺弥漫性渗出，无心影增大、肺门蝶翼征等典型表现［14］。
03妊娠期高血压疾病性心脏病的治疗策略
妊娠期高血压疾病性心脏病是一个涉及多学科领域的复杂问题，建议产科、心脏科、重症医学科、麻醉科、新生儿科、护理等多学科团队协作管理。一旦确诊，立即启动多学科团队协作，全面评估母体及胎儿情况，制定个体化治疗方案。在无产科急症时，优先处理急性心衰，待病情稳定后再行产科处理。急性心衰的治疗原则遵循非妊娠期指南［1，11，14］，同时兼顾胎儿安全，避免使用具有胎儿致畸或毒性的药物。治疗原则：治疗原发病、去除诱因、减轻心脏负荷、改善心功能，根据母儿情况，适时终止妊娠。
3.1 一般处理 持续无创心电监测；建立静脉通道，必要时深静脉置管；调整体位为左侧卧位，对于呼吸困难的患者，可选择半卧位或端坐位，并使双腿下垂以减少回心血量；氧疗，首先选择鼻导管或面罩吸氧，维持脉搏血氧饱和度（SpO2）＞95%。对于呼吸窘迫者（呼吸频率＞25次/min，SpO2＜90%）使用无创通气。若病情恶化（意识障碍、呼吸频率＞35~40次/min或＜6~8次/min、自主呼吸微弱或消失），则行气管插管有创机械通气。
3.2 治疗原发病 血压控制不佳是急性心衰的重要诱因，积极控制血压对减轻心脏负荷，改善心功能以及减少靶器官损伤有重要作用。拉贝洛尔是妊娠期常用的降压药，因兼具β受体阻滞作用，可抑制心肌收缩力而加重心衰，不推荐使用。若患者发生心衰前已使用拉贝洛尔，可更换为其他降压药物。2018年欧洲心脏病学会（ESC）推荐，在子痫前期合并肺水肿时，可静脉滴注硝酸甘油（起始剂量5μg/min，每隔3~5min增加剂量，最大剂量可达100μg/min）（ⅠC级）［15］。该方法可扩张动静脉，降低血压，同时减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。但用药期间需严密监测血压及胎儿宫内情况，避免过度降压影响胎盘灌注。由于硝普钠可能引起胎儿氰化物中毒，妊娠期使用需谨慎，仅在其他降压药物无效或高血压危象时使用，产前使用时间不宜超过4h。
在管理血压的同时，还需警惕子痫的发生。硫酸镁是预防子痫发作的首选用药，但有增加肺水肿的风险。临床上对于心衰患者能否使用硫酸镁仍有争议。美国妇产科医师学会（ACOG）推荐硫酸镁用于伴有严重表现的子痫前期或妊娠期高血压以预防子痫（ⅠA级）［16］，并且，在该指南中并未提及心衰或肺水肿是使用硫酸镁的禁忌。由此可见，心衰患者仍可以谨慎使用硫酸镁。治疗过程中监测膝反射、呼吸频率和尿量，观察有无镁离子中毒迹象，当患者合并肾功能不全时，镁离子排泄减少，必须监测镁离子浓度。若发生镁离子中毒，应立即停用硫酸镁，并缓慢静推10%葡萄糖酸钙10mL［4］。
3.3 其他药物治疗
3.3.1 利尿剂 对于急性心衰合并肺水肿的患者，若无低血容量表现，建议尽快使用利尿剂。首选静脉注射袢利尿剂，如呋塞米，初始剂量为20~40mg，根据病情可重复使用。治疗2h后尿钠含量＞50~70mmol/L，或治疗后的前6h内尿量＞100~150mL/h是评估利尿剂反应良好的指标［14］。当肺水肿改善且病情稳定后，可转为口服利尿剂，并尽可能维持最低的有效剂量。利尿剂可能减少胎盘血流灌注，用药后需监测胎儿宫内情况，同时监测血压、尿量、肾功能及电解质水平，以防电解质紊乱及肾功能损害。心衰患者常因使用排钾利尿剂而出现低钾血症。血钾水平与心衰患者死亡率呈U型曲线关系，血钾浓度维持在4~5mmol/L时病死率最低［17］。因此，即使是正常低值血钾的患者，也应适量补钾。
3.3.2 正性肌力药、血管收缩药 对于收缩压＜90mmHg（1mmHg=0.133kPa）且伴有低血容量表现，或对利尿剂、血管扩张剂治疗效果不佳的急性心衰患者，可考虑使用正性肌力药以维持组织器官灌注。正性肌力药虽然会增加心肌耗氧量，还可能诱发心律失常，但必要时仍可谨慎使用，一旦组织器官灌注恢复或循环淤血症状减轻，应尽快停用。若使用正性肌力药后仍出现心源性休克或明显低血压，必要时需使用血管收缩药。血管收缩药可能增加心脏后负荷，加重心衰，因此对该药的使用应极为慎重，仅用于抢救生命，并且需在心脏科、重症医学科等专科医师指导下使用。用药期间密切监测血压、心律/率、血流动力学及胎儿宫内情况，症状改善后尽快停药。
3.3.3 铁剂 2024年我国心力衰竭诊治指南建议，所有心衰患者均应筛查全血细胞计数、血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度，以明确是否存在铁缺乏（ⅠC级）［11］。心衰时铁缺乏诊断标准为：血清铁蛋白＜100μg/L，或血清铁蛋白100~299μg/L时转铁蛋白饱和度＜20%［11］。对于LVEF＜50%且铁缺乏的症状性心衰患者，建议采用静脉补铁以改善预后。相比之下，口服补铁吸收慢，且有较大的胃肠道刺激可能，目前并不推荐用于心衰患者纠正铁缺乏。此外，使用促红细胞生成素纠正心衰患者的贫血会增加血栓栓塞风险，故亦不推荐使用。
3.4 容量管理 若无明显低血容量表现，应控制输液速度不超过80mL/h，严格限制饮水量和输液量。液体摄入量控制在1500mL以内，以实现每日液体负平衡约500mL。严重水肿者液体负平衡应达1000~2000mL，可减轻水肿，缓解心衰症状。待病情好转后，可逐步减少液体负平衡，直至过渡到出入量平衡［11］。当急性心衰合并肺水肿及严重低蛋白血症时，是否输注白蛋白纠正低蛋白血症是临床上面临的一个难题。低蛋白血症与心衰的不良预后密切相关，然而，目前尚无明确证据表明补充白蛋白有助于改善心衰的预后［7］。相反，输注白蛋白有加重肺水肿及心衰的风险。因此，建议优先采用利尿剂、扩血管剂、强心剂等药物治疗，减轻水肿，改善心功能。对于存在利尿剂抵抗的患者，联合输注白蛋白可能会增加利尿效果，但需谨慎控制输注速度和剂量，避免加重心脏负担。临床上应根据患者病情制定个体化方案，充分权衡利弊后使用。
3.5 分娩时机及方式 妊娠期高血压疾病性心脏病是子痫前期的严重并发症，积极终止妊娠是针对病因治疗最有效的方式。2016年我国《妊娠合并心脏病的诊治专家共识》指出，根据NYHA心功能分级及LVEF进行评估，该病的妊娠风险分级多为Ⅲ级及以上，分娩方式建议以剖宫产为宜［10］。终止妊娠的时机应根据孕周、病情严重程度、心功能状态以及患者意愿等综合评估［4，10］。若患者病情稳定，妊娠风险分级Ⅲ级（LVEF40%~49%）且心功能Ⅰ级，可期待至34孕周终止妊娠。若患者妊娠风险Ⅳ级（LVEF30%~39%），孕周＜26周，建议终止妊娠。若患者孕周在26~28周，是否终止妊娠应综合考虑母儿情况、当地医院诊治能力及患者个人意愿，若患者有强烈的妊娠意愿，可期待治疗，但即使心功能Ⅰ级，也建议32~34孕周终止妊娠。并且，在期待治疗过程中需由多学科团队综合管理，动态评估心功能及妊娠风险分级，当出现病情加重则提前终止妊娠。若患者妊娠风险升至Ⅴ级（出现LVEF＜30%或NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级），属于妊娠禁忌，经积极治疗病情稳定后，建议尽快终止妊娠。若患者病情危重且心衰难以控制，无论胎儿孕周多少，均应在积极控制心衰的同时行剖宫产终止妊娠，不考虑是否完成促胎肺成熟治疗。在临床实际诊治中，由于妊娠期生理性容量负荷增加所引起的胸闷、呼吸困难、活动耐力下降等症状，可影响NYHA心功能评估结果，临床医师应仔细评估。
04妊娠期高血压疾病性心脏病的围术期管理
在术前准备阶段，应实施多学科团队协作，对母儿情况及手术风险进行全面评估，制定个体化的围术期管理方案。在麻醉方式的选择上，优先考虑椎管内麻醉，对于重度心衰、肺水肿、低氧血症、呼吸窘迫或术前不能平卧（端坐呼吸）的患者，则全身麻醉更为合适［18-19］。麻醉前进行动脉及中心静脉置管，备好血管活性药物，以应对术中可能出现的血流动力学变化。术中实施精细液体管理，严格控制输液速度和输液量，以维持血流动力学稳定。此外，产后出血可引发快速血流动力学改变，诱发或加重心衰。因此，预防出血并制定有效管理策略至关重要。产后出血的主要原因是子宫收缩乏力，缩宫素是预防及治疗产后出血的一线用药，但其有引发低血压及心律失常的风险。当胎儿娩出后，可在麻醉医师监测生命体征的情况下，小剂量使用缩宫素预防产后出血。具体用法如下，负荷剂量：2~5U缩宫素子宫肌层注射（或经生理盐水5mL稀释后缓慢静推）；维持剂量：根据患者生命体征及子宫收缩情况，酌情继续予10U缩宫素（加入500mL生理盐水中），以0.72~2.5U/h泵入，持续4h，后续根据子宫收缩情况决定是否继续使用。当患者发生产后出血时，应迅速识别出血原因，必要时联合其他促宫缩药物，避免使用麦角新碱及前列腺素类药物。若药物选择受限，则尽早考虑手术干预，如子宫压迫缝合、宫腔球囊填塞，必要时进行子宫动脉栓塞甚至子宫切除。同时，准确评估出血量，符合输血指征时及时输注血制品，避免早期大剂量晶体液扩容。产后72h是血流动力学变化的关键时期，建议患者在此期间转重症监护室监护治疗，必要时延长停留时间。
05妊娠期高血压疾病性心脏病的预防策略
妊娠期高血压疾病性心脏病并非不可避免，其关键在于预防子痫前期的发生。生活方式干预及危险因素防控是一级预防的核心。对于存在子痫前期高危因素的孕妇，推荐在妊娠早中期（妊娠12~16周）开始口服小剂量阿司匹林（50~150mg），并持续至妊娠26~28周［4］。对于低钙摄入人群（＜600mg/d），推荐每日口服钙补充量至少1g以预防子痫前期［4］。孕期定期产检，监测血压变化，对妊娠期高血压疾病做到早发现、早诊断、早干预，确保血压控制在理想水平，对减轻心功能损害具有重要作用。目前，国内外指南关于降压药物的启动时机及降压目标尚未达成共识。2019年英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）建议，孕妇收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时可开始降压治疗，目标血压为135/85mmHg甚至更低。2021年国际妊娠期高血压研究学会（ISSHP）根据控制妊娠期高血压（Control of Hypertension In Pregnancy Study，CHIPS）的多中心临床试验，提出无论何种类型的妊娠期高血压疾病，降压目标为舒张压＜85mmHg（收缩压110~140mmHg），首次将舒张压作为降压治疗的核心［20］。结合我国指南［4］，临床上可评估患者病情后采用个体化治疗，当孕妇无靶器官功能损害，建议控制血压＜140/90mmHg；当孕妇有靶器官损害，建议控制血压＜135/85mmHg，但为保证子宫胎盘血流灌注，应避免血压低于130/80mmHg。治疗过程中动态监测心功能，酌情进行心脏相关疾病的低门槛检查。目前还没有任何一种预测模型可较准确地预测子痫前期的严重并发症。但妊娠20周时NT-proBNP＞128ng/L可作为预测孕妇在妊娠后期发生心血管事件的独立危险因素。孕期动态监测NT-proBNP水平有助于评估心功能状态，为临床干预提供依据［12，21］。
06结语
综上所述，妊娠期高血压疾病性心脏病的诊治应遵循“预防大于治疗”原则，重点在于对子痫前期的有效预防、识别及干预，具体措施包括识别高危因素、调整生活方式以及酌情药物治疗［22-23］。治疗过程中，动态监测心功能，早期识别并处理危险因素。此外，对于妊娠期高血压疾病性心脏病的治疗，我们倡导多学科团队协作的综合管理，以动态心功能评估以及妊娠风险分级为依据，为患者制定个体化的治疗方案。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
作者贡献声明 李孝霞：负责文献的收集与整理、主导文章的构思与撰写；郭晓丽：协助对文献的深入解读、参与文章的修改与润色；何国琳：对文章整体负责、提出专业意见、审阅并指导文章的修改
参考文献 略
来源：《中国实用妇科与产科杂志》2025年6月 第41卷 第6期
(本网站所有内容，凡注明来源为“医脉通”，版权均归医脉通所有，未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任，授权转载时须注明“来源：医脉通”。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，转载仅作观点分享，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。)
