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在中华医学会第二十一次全国神经病学学术会议的“脑血管病专场5:
脑出血的流行病学
我国属于脑
脑出血的危险因素
多数研究研究已表明,高
急性脑出血积极降压治疗研究( INTER ACT I、Ⅱ)等临床研究表明血肿扩大(HE)和周边
HE和PHE是脑出血独立的危险因素
脑出血患者33%发生HE,其中70%发生在起病6h内,血肿每扩大1ml,致死及严重致残风险提高5%;脑出血后75%患者在24h内PHE扩大,12d平均水脚体积可达88cm3。HE和PHE机制复杂,相关研究有限,提示除了高血压等危险因素,也与遗传、环境等相关,有待进步研究。
2013年一项研究结果提示,尽在血肿≤30cm3时,基线水肿体积可以独立预测患者预后,血肿周围水肿每增加10 cm3,患者出院时不良预后的风险3.19倍。但该研究仅测量基线时水肿的体积,只随访至患者出院。
2015年INTER ACT研究发现,所有患者24 h内血肿周围水肿体积增加是预测不良预后的独立危险因素,但这些研究仅测定了最初24 h 水肿体积的变化。亚组分析结果显示,脑出血患者最初72 h内血肿周围水肿体积增加与不良预后密切相关,特别是基底节区或者<30ml的出血灶,脑水肿对患者预后影响更明显。
目前脑出血的临床治疗手段有限,如果发生HE和PHE扩大引发情恶化,需要及时决策是否降低颅压,如加强脱水或者手术去骨瓣。因而预测脑出血HE和PHE十分重要,但是在临床面临一些问题:
➤ 具有同样等级危险因素的患者即使脑出血部位相同,血肿体积可大小不同;
➤ 大血肿可能伴小的PHE,而小血肿却伴发大的PHE;
➤ 此外,HE和PHE的遗传、生物与环境交互作用国内外均缺乏系统研究,影像学的预警指标和生物标记物的预警指标虽然有报道,但是缺乏验证。现有的HE和PHE预警模型未将危险因素和深恶学指标纳入,且存在一些特异性差等问题。
脑出血临床干预的研究现状
在脑出血的临床干预方面的研究主要集中在减少血肿体积、控制危险因素和减轻继发损害上。
在减轻血肿体积上,FAST研究(Ⅶ因子止血),STICHⅡ研究和ICES(手术治疗)研究, MISTIE(r-tPA微创治疗)手术及微创治疗的安全性和减少血肿体积的作用得到证实,但是预后并无改善,同时外科治疗存在异质性,仍需进步筛选受益人群。
在干预危因素方面,
在减轻继发损害方面,去铁治疗采用去铁敏减少脑出血后的脑水肿的研究正在进行二期临床试验,值得进一步关注;同时部分免疫干预治疗已进入临床研究阶段,这提示炎症免疫反应可能是内科治疗的未来靶向。
急性脑出血血压管理指南推荐
1. 美国AHA/ASA自发性脑出血管理指南:
➤ 对于
2. 2014欧洲卒中组织自发性脑出血管理指南
➤ 急性脑出血发病6小时内,行强化降压(降压目标:1小时内收缩压降至140mmHg以下)是安全的,且可能优于降收缩压控制在低于180mmHg者。
3. 2014韩国原发性脑出血内科及外科管理临床实践指南
➤ 对于急性脑出血患者,当收缩压为150-220mmHg,收缩压或许可以在1小时内安全降至140mmHg以下(A级推荐,Ib级证据)。
4. 中国脑出血诊治指南(2014):
➤ 应综合管理脑出血患者的血压,分析血压升高的原因,再根据血压情况决定是否进行降压治疗(I级推荐,C级证据);
➤ 当急性脑出血患者收缩压>220 mmHg时,应积极使用静脉降压药物降低血压;当患者收缩压>180 mmHg时,可使用静脉降压药物控制血压,根据患者临床表现调整降压速度,160/90 mmHg可作为参考的降压目标值(Ⅲ级推荐,C级证据)。早期积极降压是安全的,其改善患者预后的有效性还有待进一步验证(Ⅲ级推荐,B级证据)。
➤ 在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化,每隔5—15分钟进行1次血压监测(I级推荐,C级证据)。