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溶栓治疗的常见并发症包括出血转化、系统性出血、血管再闭塞、血管源性
出血转化（HT）
溶栓后出血转化指在急性
1. HT发生机制
目前出血转化的发生机制尚未完全清楚，多数研究认为是由闭塞血管再通、再灌注损伤、侧支循环建立导致。
➤ 闭塞血管再通：闭塞栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血管通透性增加而引起血液的渗出。
➤ 再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及周围组织水肿，压迫梗塞周围的血管引起血液滞留，水肿减退后这些小血管发生再灌注，已发生坏死的小血管破裂致斑点状，片状渗血。
➤ 侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不健全，再通时受血液冲击引起出血。
2. HT分型
➤ 临床分型：
• 无症状的出血转化：尽管有出血转化，但N
• 轻微症状出血转化：NIHSS增加1~3分
• 严重症状出血转化：NIHSS增加4分或4分以上
➤ 影像分型：
• 出血性
• 脑实质血肿
3. HT危险因素
4. HT处理
系统性出血
AHA/ASA指南提到系统性出血为溶栓后另一潜在并发症，并指出近期大型手术史患者可能导致系统性出血，建议动脉内溶栓替代静脉内溶栓。临床中常见的出血部位包括胃肠道、泌尿生殖道、皮下、腹膜后及
如果出现系统性出血，应该进行以下操作：
➤ 立即停止rt-PA
➤ 检测PT、APPT、
➤ 抗纤溶治疗：
➤ 如纤维蛋白原过低（<1g/L），可给予冷沉淀物（含纤维蛋白原和VIII因子）
血管再闭塞
血管再闭塞是急性缺血性卒中血管内治疗常见并发症，与临床症状恶化相关，早期再阻塞预示长期预后不良。
血管再闭塞可能与血栓分解或血管内皮损伤后脂质核心的暴露、血小板被激活聚集、围手术期抗血小板药物使用不充分或抗血小板药物抵抗有关。
急性
血管源性水肿
血管源性脑水肿是由于血脑屏障破裂，血浆蛋白质渗漏到细胞外空间，积存于血管周围及细胞间质的结果。富含蛋白质的液体渗入脑组织可能会引起严重肿胀，造成继发性影响，CT和MRI上可检测到占位效应，出现中线结构的移位和内侧颞叶的突出等。
血管源性水肿的处理包括：
➤ 如仅局限于舌部，可给予抗组胺药物和采取鼻咽通气道，如病情进展出现喉头水肿，可加用类固醇激素治疗。
➤ 一旦患者出现全身反应，即刻应用
➤ 当出现气道梗阻现象时，及时行气管切开，保持呼吸道通畅，避免发生
➤ 因ACEI类药物使水肿加重，建议溶栓时停用。
过敏
过敏通常为轻度，其表现可以是
最后王教授总结道，溶栓前需进行影像、生化及临床评估以预测风险，并及时处理并发症。此外还要严格规范操作，规范管理病人，结合指南进行个体化治疗，重视出血转化风险的评估。
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