中国卒中学会第二届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2016于6月24日至26日在北京国家会议中心隆重召开。在脑血管病危险因素预防与控制论坛III上，解放军总医院内分泌科主任李春霖教授带来题为 “轻松管理卒中后血糖”的精彩报告。
在我国，糖尿病患者至少有一亿人。各个科室的医生都必须了解一些糖尿病的知识，尤其是心血管医生。在神经科领域，血糖高的患者也非常多，我们也需要简单的了解一下关于血糖对脑血管疾病的影响以及我们如何管理血糖。
餐后血糖与心脑血管事件
餐后高血糖会导致困倦吗？其实我们每个人吃完饭之后都会觉得有点困，要休息一下，因为血液集中到了胃肠道。事实上，除了血液之外，如果这个病人有糖尿病的话，其餐后高血糖的困倦远远超过我们正常人。有研究表明，急性高血糖对T2DM患者认知功能及心理均会产生不利影响。如果让有糖尿病的高血糖的病人与没有糖尿病的血糖正常的人做一些记忆力的测试，会发现糖尿病患者的记忆力比较弱，包括数字倒背能力和数字/字母排序能力是下降的。而且，这些患者在注意力的能力也是减退的，包括阅读地图（1分钟测试）和双向电梯测试等。因此，餐后高血糖是餐后困倦的原因之一，这个现象在糖尿病患者中更加明显。
此外，餐后高血糖还对患者的工作和生活质量有很大影响。有文献报道，与无餐后高血糖的患者相比，存在餐后高血糖的患者住院次数显著升高，存在糖尿病相关并发症患者比例明显更高。对存在餐后高血糖的患者调查发现，54%的患者无法集中注意力，44%的患者表示工作时需要休息一段时间，28%的患者表示在工作中出现差错，11%的患者因餐后高血糖需要取消或另行安排会议时间，10%的患者表示因此而错过会议。此外，餐后高血糖还使患者不良生活体验增多，患者常觉得口渴、尿频、疲倦及嗜睡，甚至影响思考、驾驶及社交。
有关餐后代谢异常与心脑血管事件的研究有200余年的历史，最早在200多年前William Heberden首先观察到餐后对循环血液的影响。上世纪70年代末，Zilversmit提出，动脉粥样硬化是一个餐后现象。目前大量证据提示餐后代谢异常与心血管疾病危险相关。有研究发现，餐后血糖峰值与颈动脉内膜中层厚度独立相关，这项研究纳入474例具有包括最高或最低在内的颈动脉中层厚度（IMT）四分位数的2型糖尿病个体，评估2型糖尿病个体餐后血糖峰值，IMT与动脉粥样硬化（AS）传统危险因素间的关系。
我们知道血糖分为空腹血糖和餐后血糖，两者对动脉粥样硬化的影响可能不太一样，空腹血糖是指持续的对血管内皮的损害，但是餐后血糖会增加血糖的波动，这种血糖的波动会一次次地冲开血管内膜，导致血管内皮的损伤，动脉粥样硬化的发生。所以很多研究都显示，与空腹血糖相比，餐后血糖能更有效地预测心脑血管事件，包括卒中。一项欧洲队列研究对18360例患者进行随访，评估血糖与卒中的关系，发现餐后血糖每升高2.7mmol/L，卒中风险升高14%；在餐后血糖基础上，增加空腹血糖对预测卒中无作用。
常常餐后阶段血糖和血脂联合起来会给血管带来很大的挑战，很多研究证实，餐后血糖和甘油三酯明显升高的同时会迅速引发氧化应激、炎症反应、内皮功能障碍。而且，餐后代谢异常导致高凝状态是卒中不容忽视的风险因素。一项纳入12例2型糖尿病患者的研究，将患者随机分入维持正常血糖组和维持高血糖组，分别使用
卒中后血糖管理：如何实现？
大家可能更多的关注高血糖对脑的影响，实际上，不仅高血糖，低血糖对大脑细胞也是有损伤的。血糖的波动，不管过高还是过低，以及波动的绝对值其实都对脑细胞有一定的影响。要想处理高血糖，首先必须要诊断高血糖，从从及早筛查，及早发现开始。
➤指南推荐
中国缺血性脑卒中/TIA二级预防指南2014推荐：缺血性脑卒中或TIA患者糖代谢异常的患病高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对缺血性脑卒中或TIA患者血糖管理的重视（Ⅱ级推荐，B级证据）。
中国脑卒中血糖管理指导规范（2015）推荐：对于无糖代谢异常病史的缺血性卒中/TIA患者，应该做到尽早筛查血糖，应尽早查空腹血糖和
➤关注餐后高血糖
如果我们单纯测空腹血糖的话，我们会发现糖代谢异常的病人并不是特别的多，如果我们再做一个餐后2小时的筛查，就会发现有很多的病人都是糖代谢异常人群。单纯空腹血糖监测将会漏诊51.4%的糖代谢异常患者。中国卒中患者若不进行OGTT而只检测空腹血糖，将漏诊89%的葡萄糖调节受损（IGR）和14%的糖尿病。
在糖尿病的筛查中，我们可以简单的记住“5678”，如果一个人的空腹血糖≥5.6mmol/L和/或任一点血糖或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，就有糖代谢异常的问题。我们应及早行OGTT，检出糖代谢异常的人群，进行积极治疗。那住院卒中患者应如何监测血糖？住院卒中患者如果新诊断糖尿病，开始治疗后应每周3天，5~7次/天监测血糖。卒中后患者血糖管理的目标值包括：1）一般的治疗目标：HbA1c<7%；2）根据患者情况个体化，避免低血糖；3）空腹：4.4~7.0mmol/L；4）餐后（非空腹）：<10mmol/L。
控糖要达标，不可忽视餐后血糖的贡献。一项纳入121名台湾非胰岛素依赖糖尿病门诊患者的研究表明，在HbA1c值较低的情况下，餐后血糖对HbA1c贡献值显著高于空腹血糖，亚洲人群中这一特点更为突出。
➤避免低血糖
血糖控制需要关注低血糖，脑组织对低血糖非常敏感，应密切注意避免低血糖。一次严重医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处。大脑不能合成葡萄糖或存储糖原，需要持续不断的来自血液循环的葡萄糖供给。血糖浓度保持一定水平有利于葡萄糖从血液进入大脑，如果大脑葡萄糖代谢速率超过了血-脑的葡萄糖转运速率，就会引起脑燃料不足，从而引起大脑反应和脑损伤。反复低血糖损伤大脑对低血糖的反馈机制，更易损伤大脑。正常情况下，低血糖引起的代谢应激会激活大脑的自主神经系统，以引起症状、增加葡萄糖输出、减少消耗。反复低血糖会使大脑的血糖感受器细胞适应，从而损伤大脑对低血糖的反馈机制和自我调节，因此易出现无症状低血糖及严重低血糖，更易损伤大脑。
很多研究证实，低血糖发生与糖尿病患者神经精神症状恶化密切相关。一项德国/奥地利糖尿病注册研究发现，严重低血糖与糖尿病患者痴呆相关。福冈研究也表明，严重低血糖与抑郁症状的严重程度密切相关。而且，有研究报道，合并低血糖的T2DM患者的心脑血管疾病风险显著升高。一项纳入42篇文献、65例症状性低血糖患者的荟萃分析发现，不同患者的脑损伤影像学（CT或MRI）差异很大，但1/5的患者大脑损伤类似急性缺血性卒中。此外，一项全球范围的糖尿病专家调查显示，降糖治疗方案的低血糖风险是影响血糖控制目标制定的首要因素。
总结
➤餐后血糖升高通过氧化应激介导，引发炎症高凝状态等，损伤心脑血管，进而增加卒中风险。
➤卒中后血糖管理：对于血糖峰值的管制要更多关注餐后高血糖；同事尽量避免低血糖事件的发生。
会议专题>>>中国卒中学会第二届学术年会暨天坛国际脑血管病会议2016
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