2026年5月2日19:00至21:00，时值世界强直性脊柱炎关爱日之际，由上海张江普汇转化医学研究院主办、江苏恒瑞医药股份有限公司公益支持的“瑞领前沿，恒爱护航”世界疾病关爱日专题活动以四场学术论坛同步启幕，汇聚了浙、皖、川、鄂、湘、粤、闽、赣八省风湿免疫学领域的知名专家学者，围绕AS诊疗前沿热点展开了多维度、多层次的深入探讨。
第一场会议中，由浙江大学医学院附属第一医院
图1.吴新宇教授演讲现场照片
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同场会议中，来自华中科技大学同济医学院附属同济医院叶丛教授作了题为“开启AS小分子靶向治疗中国方案新篇章”的专题演讲。AS是一种免疫介导的炎症性疾病，平均诊断延迟达7.4年，75%的患者处于疾病活动期1,2。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）治疗存在原发性无应答、24周ASAS40应答率不足及复发风险高等局限3-5。叶丛教授指出，JAK-STAT通路在AS发病中具有关键作用，中国首个原研高选择性JAK1抑制剂
图2. 叶丛教授演讲现场照片
第二场会议由广东省人民医院李洋教授与厦门大学附属第一医院石桂秀教授联合担任主席。浙江大学医学院附属第一医院徐丹怡教授聚焦“强直性脊柱炎与肠道病变研究进展”进行了专题演讲。徐丹怡教授在演讲中系统阐述了SpA与肠道病变的关联机制及临床意义。她指出，SpA是具有显著肠-关节轴特征的全身性免疫介导性疾病，高达70%患者存在亚临床肠道炎症，5%–10%可进展为炎症性肠病（IBD），且发生率随疾病严重度梯度升高。遗传学上，HLA-B27及NOTCH2、IL-23R等易感基因与IBD高度重叠。菌群层面，AS患者回肠末端毛螺旋菌、普雷沃菌及口腔病原菌富集，载量与疾病活动度正相关；IL-23/IL-17轴为核心免疫介导通路，驱动肠-关节跨器官炎症。SpA与IBD互为加重因素，肠道炎症是反映疾病活动度的独立生物学标志。在治疗方面，目前已获批包括JAK1抑制剂在内的多种靶向治疗药物。徐教授建议，对出现明显胃肠道症状或伴贫血、发热、体重下降、口腔溃疡及IBD家族史者，应及时启动粪便钙卫蛋白检测、肠镜筛查并转诊至消化科或IBD专科评估，倡导风湿免疫科与IBD专科的多学科协作模式，实现早识别、早干预、全周期管理。
图3. 徐丹怡教授演讲现场照片
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南方医科大学南方医院朱俊卿教授作了题为“TNFi不耐受AS患者升级IL-17i治疗首选”的专题演讲。朱俊卿教授指出，我国AS患病率约0.3%，背痛和僵直是AS患者就诊的常见症状9。靶向治疗药物的出现改变了AS的治疗目标。但TNFi治疗面临原发无应答、临床缓解率低、复发风险高及黑框警告等多重困境3-5,10。国内外多部指南共识推荐，（白介素-17抑制剂）IL-17i作为AS靶向治疗的一线方案；对TNFi治疗无反应的AS患者，可考虑转换为IL‑17i11-14。我国自主研发的IL-17A单抗夫那奇珠单抗具有高选择性和高亲和力15-16。临床数据显示，夫那奇珠单抗治疗第2周快速改善背痛和晨僵，第16周ASAS20应答率达65.6%，ASAS40应答率46.3%，第32周分别提升至77.0%和62.2%。无论是否接受过TNFi治疗，该药均可显著提高应答率，且安全性良好，严重感染和上呼吸道感染发生率低17，是TNFi不耐受AS患者升级诊疗的优选策略。
图4. 朱俊卿教授演讲现场照片
图5. 孙莉教授演讲现场照片
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四川省人民医院苏江教授作了题为“AS常规治疗后升级治疗优选”的专题演讲。苏江教授指出，传统NSAIDs治疗AS存在显著局限：近三分之二患者无法实现临床缓解18，且高剂量使用增加心血管风险（总CVD发生风险增至1.10倍，卒中1.09倍，心衰1.12倍）19。2022年ASAS-EULAR及中国共识推荐，NSAIDs失败后应尽早启动IL-17抑制剂11,20。IL-17A是AS发病核心驱动因子，参与附着点炎、骨侵蚀和新骨形成全过程21-23。夫那奇珠单抗可阻断IL-17等AS致病因子的释放，进而减轻炎症15；治疗第2周快速缓解背痛和晨僵，第16周ASAS20应答率65.6%、ASAS40应答率46.3%；无论既往TNFi使用史或病程长短，疗效均显著优于安慰剂，且改善BASDAI、BASFI、BASMI及生活质量评分，安全性良好，是AS常规治疗后的优选升级方案17,24,25。
图6. 苏江教授演讲现场照片
第四场会议由江西省人民医院段利华教授与湖南省人民医院饶慧教授联合主持。福建省立医院陈志涵教授以“痛风与AS共病的诊疗思考”为题，从临床视角出发，探讨了两种疾病的交互影响与管理策略。陈志涵教授结合一例22岁男性多关节肿痛伴腰痛、HLA-B27阴性的6年随访病例，深入探讨了痛风与AS共病的临床识别困境与诊疗策略。陈教授指出，AS患者痛风患病率约为普通人群的3.5倍，高尿酸血症与代谢紊乱密切相关；血尿酸每升高10μmol/L，中轴型SpA发病风险增加7%，且高尿酸可通过“尿酸升高→关节损伤→尿酸进一步升高”的恶性循环直接参与结构破坏。在影像学鉴别方面，双能CT是鉴别关键，“悬垂样边缘征”对痛风性骶髂关节炎具有高度特异性。痛风与AS共病治疗应兼顾双病目标：痛风需“抗炎+降尿酸”双达标，AS以抑制炎症、防止结构破坏为主。陈教授特别强调，痛风与AS、二者好发人群与受累部位高度重叠，临床识别必须依赖双能CT等多种客观证据而非经验判断，才能避免延误相关疾病的治疗。
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南昌大学第一附属医院符碧琪教授作了题为“转换生物制剂升级治疗：高选择性JAKi是AS升级治疗优选小分子药物”的专题演讲。符教授系统阐述了JAK-STAT通路在AS病理生理中的核心地位——JAK1是多种促炎性细胞因子信号传导的关键分子，参与滑膜炎症和骨侵蚀26,27。她指出，TNFi治疗失败后，反复更换同类TNFi获益有限：二次治疗无应答风险增加6.42倍，三次增加至15.85倍28,29。因此，打破“TNFi循环”、及时转向不同作用机制的JAKi是AS治疗的更优策略30。中国首个自研高选择性JAK1抑制剂玛昔替尼，相比于泛JAK抑制剂，疗效获益更高。艾玛昔替尼治疗可快速且持续改善AS患者的疾病活动度和脊柱功能，安全性良好，无严重感染、MACE等事件8，且口服每日一次便捷性高，是TNFi失败后AS患者的升级选择之一。
图8. 符碧琪教授演讲现场照片
在世界强直性脊柱炎日这个特殊的时间节点，本次八省联动学术会议圆满落幕。会议不仅为全国风湿免疫同道搭建了高水平的学术交流平台，也向社会展现了疾病关爱与医学人文的深度融合。随着夫那奇珠单抗、艾玛昔替尼等中国原研创新药的获批上市，以及影像组学、肠道微生态等前沿科学的不断进展，AS的诊疗正逐步迈向“精准靶向治疗”的曙光时代。
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