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近年来，虽然非药物治疗方法进展迅速，但无论从经济学、治疗效果以及医疗资源配置上，室性
不同治疗措施在预防室性心律失常和心源性
➤植入式心脏复律除颤器（ICD）可有效终止大多数室速或室颤（VT/VF）发作，降低特殊人群的死亡率，但是ICD治疗本身有风险和局限性。
➤抗心律失常药物（AAD）并不能提供有效预防
➤导管消融可减少自发的心律失常发作频率，对于有些特发性心律失常可作为治愈的治疗措施。
➤外科治疗只在少数特殊的医疗中心开展。
室速的药物治疗策略
室速的治疗策略应考虑以下四点：
➤患者有无结构性心脏疾病。
➤患者有无合并心功能不全。
➤室速的原因是否为遗传性心律失常综合征。
➤其他原因：低钾、洋地黄过量、AAD的致心律失常作用等。
抗室性心律失常药物治疗的特殊考虑
➤未达到ICD治疗标准的VT患者：β阻滞剂是一线治疗，若负荷量无效，可在监视副作用下试用
➤反复发作VT/VF并频繁ICD放电的患者：需加用抗心律失常药物，和/或射频消融控制复发VT或ICD放电。
胺碘酮在快速室速治疗中的地位
➤胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速中应作为首选。
➤在合并严重心功能受损或缺血的患者，胺碘酮优于其他抗心律失常药，疗效较好，促心律失常作用低。
➤荟萃分析显示胺碘酮可降低总死亡率，但SCD-HeFT研究证实胺碘酮未能减少总死亡率，但可明显减少心律失常死亡。
结构性心脏病非持续性室速的药物治疗
多形性非持续性室速（NSVT）：
➤如为冠脉缺血，应首选血运重建治疗。
➤如为
➤如为尖端扭转型
无症状伴左心室射血分数（LVEF）＞40%的NSVT患者通常不需要特殊的抗心律失常，其主要为针对基础心脏疾病的治疗。
对于血运重建等治疗措施未能改善临床症状的NSVT患者，则应考虑AAD治疗。
➤
➤不推荐使用Ⅰc类抗心律失常药。CAST试验显示，Ⅰc类抗心律失常药明显增加了治疗组的心脏性猝死和总死亡率。
扩张性
➤扩张性心肌病所致VT在临床上很常见。
➤伴有低EF者，应给予β阻滞剂治疗。
➤胺碘酮对扩张性心肌病室速有效。
➤扩张性心肌病His-Purkinje系统受累时，可发生束-支折返性室速，药物治疗效果较导管消融差。
➤在肥厚型心肌病（HCM）患者中，β阻滞剂和
➤在HCM合并室速患者的非随机研究中，与常规抗心律失常药物相比，胺碘酮可减少室速发作和心脏性猝死发生。
➤另一项回顾性研究显示，接受胺碘酮治疗的患者心脏性猝死或
ARVC室性心律失常的药物治疗
VT常呈左束支传导阻滞（LBBB），在程序刺激时可诱发多形性VT，反复VT发作者、
➤首选β阻滞剂、索他洛尔。
➤无效时可选用胺碘酮。
➤或抗心律失常药物联合治疗：胺碘酮/β阻滞剂；胺碘酮/
心功能不全室速的药物治疗选择
➤胺碘酮是较为理想的药物。
➤β阻滞剂可减低心梗后
➤Ⅰ类药物因其较强的负性肌力作用和致心律失常作用，应避免使用。
➤索他洛尔不适用于心衰合并VT。
遗传性心律失常的药物治疗
➤β阻滞剂仍是治疗长QT综合征（LQTS）第一线药物。
➤明显降低死亡率（治疗死亡率为6%）。
➤仍有25%病例发生晕厥等症状。
➤治疗后发生SD的几率为10%/5年。
➤剂量应最大化（运动试验HR≤130次/分）。
➤所有均有效，心得安最常用。
➤不应突然停药。
➤心动过缓或窦性停止，应用起搏治疗。
遗传性室性心律失常的药物治疗
➤Brugada综合征：ICD，
➤儿茶酚胺敏感性VT：β阻滞剂有效。
➤极短联律间期VT：维拉帕米可有效终止并预防发作。
➤加速性室性自主心律：多为良性异位心律且为一过性，对心律失常本身一般不需处理，
持续性VT的急诊处理
➤持续性VT伴血流动力学稳定者：电复律或药物复律（
➤无结构性心脏病者（流出道）VT：β阻滞剂。
➤结构性心脏病患者持续性VT：胺碘酮。
➤Brugada综合征：异丙
持续性单形性VT的药物治疗
➤特发性VT的药物治疗：索他洛尔、氟卡尼、
➤心脏病患者VT的药物治疗：索他洛尔，可能为首选药物，可明显降低ICD电击率；其他β阻滞剂，效果比索他洛尔差，但也有报道效果相当；胺碘酮，可降低ICD二级预防的再治疗率，但并不能降低死亡率；多非利特或美西律/胺碘酮，可预防单形性室速（MMVT）的复发。
持续性多形性VT的药物治疗
➤ICD是持续性多形性室速（PMVT）/VF患者的主要治疗措施，但需排除可逆性原因。
➤抗心律失常药物治疗：β阻滞剂，用于
最后，顾凯医生也提出了几个抗心律失常药物应用不规范的问题，如抗心律失常药物应用过度，应用抗心律失常药物剂量过大或过小，忽视或过度担心抗心律失常药物的副作用，应用时不考虑患者的基础心脏病和心功能状态，联合应用抗心律失常药物不规范等，在药物应用过程中应多加注意。
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