➤脂质坏死核心直接暴露于血流。 纤维帽破裂就像一个“屋顶”被掀开，将斑块内部高度促血栓形成的物质（脂质、组织因子等）直接释放到血管腔内。

➤强烈的促血栓反应。 暴露的脂质核心含有大量组织因子（最强的凝血启动因子之一），血小板迅速粘附、激活、聚集，同时凝血瀑布被强烈激活，导致局部形成富含血小板的闭塞性血栓。

➤内皮细胞缺失后，下方的富含蛋白聚糖、糖胺聚糖的内膜基质（有时包含平滑肌细胞和少量炎症细胞）直接接触血液。

➤相对温和但持续的促血栓反应。 暴露的内膜基质（特别是硫酸软骨素）具有促凝活性，能激活血小板和凝血因子。血栓形成通常是附壁的、富含血小板的，可能逐渐导致管腔狭窄或成为后续闭塞性血栓的起点。与破裂相比，血栓形成速度可能稍慢。

➤钙化物质的机械性损伤导致内膜表面破损。 这是最少见的机制，通常发生在血管严重钙化、弯曲或受机械应力大的部位（如冠状动脉前降支近端）。

➤钙化物质本身高度促血栓。 暴露的钙化结晶（羟基磷灰石）是强烈的血小板激活剂和凝血接触激活表面。

理解这三种机制不同的病理本质对于预防、诊断和治疗急性冠脉综合征至关重要。例如，针对破裂需要稳定斑块（降脂、抗炎），针对侵蚀需要保护内皮（戒烟、控制危险因素）、抗血小板，而钙化结节则可能需要更积极的钙化处理（如旋磨术）和强效抗栓。血管内成像技术（OCT, IVUS）在区分这三种机制方面发挥着越来越重要的作用。

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