作者：何金山

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ACS是个大问题，ST段抬高的ACS更是个大问题，常需要紧急冠脉造影及PCI治疗。而aVR导联抬高，伴多导联的ST段压低，虽没有“传统STEMI”抬高的导联数多，但常让临床医生更为紧张和担忧，因其提示左主干严重狭窄或严重三支病变，易进展为大面积心肌梗死、心源性休克，快速出现心律失常甚至猝死。但是，aVR导联ST段抬高伴多导联ST段压低，一定提示左主干严重狭窄吗？还有其他可能吗？

患者90岁老年女性，既往高血压、糖尿病、陈旧心肌梗死病史。2小时前出现胸骨后闷痛，和活动无明确关系，和呼吸无关，自行舌下含服硝酸甘油0.5mg，后出现意识丧失，意识丧失持续约30秒，意识丧失前无心悸、胸痛加重，无黑朦，意识丧失期间无抽搐、口吐白沫及口舌咬伤，意识恢复后无上述不适症状.为进一步诊治就诊于急诊，测血压120/80mmHg，HR 90次/分，心律不齐;急诊首份心电图如图1，可见为窦性心律，频发房早，其余未见明显异常。急诊留观期间，患者突发胸痛加重，随即再发意识丧失，血压降至70/40mmHg，心电图提示房颤，aVR、V1导联ST抬高0.1-0.2mv，I、aVL、II、III、aVF、V2-V6导联ST段广泛压低0.1-0.4mv（图2）。

图1：患者入急诊时心电图，为窦性心律，伴频发房早

图2：患者胸痛加重伴意识障碍时心电图，可见aVR及V1导联ST段抬高，多导联ST段压低，提示左主干闭塞

此时，您考虑该患者诊断是什么？下一步如何处理？结合患者老年女性，既往冠心病史，本次入院有胸痛症状，心电图出现aVR及V1导联ST抬高伴广泛导联ST段压低，考虑ACS可能性大，且心电图特点负荷左主干闭塞表现，有血流动力学不稳定症状，因而紧急行冠脉造影，必要时血运重建治疗。令人大跌眼镜的是，患者冠脉造影大致正常，未见明显冠脉狭窄。

此时化验回报TnI 0.18ng/ml，D-D 3230ng/ml，立刻完善超声心动，提示左室内径及收缩功能正常，右室轻度扩大，收缩功能减低，肺动脉压轻度升高45mmHg。我们又该如何修正自己的诊断？

因患者TnI升高幅度和病情不符，D-D明显升高，超声心动提示右室大，收缩功能减低，肺动脉压升高，肺栓塞不能除外，完善肺栓塞CT，提示右肺动脉主干栓塞（图3）。

图3：肺栓塞CT扫描，提示右肺动脉主干栓塞

予患者抗凝及溶栓治疗，1周患者患者出院，6月后复查心电图可见上述ST段改变基本恢复正常（图4）。

图4：6月后患者复查时心电图，各导联ST段已基本恢复正常。

肺栓塞和ACS，均可伴有胸痛和呼吸困难的症状，且均是可危及生命的急症，难于鉴别却又需要鉴别。既往提出了多个提示肺栓塞诊断的心电图表现，如新发窦速、肺型P波、右胸导联T波倒置、S1Q3T3、S1Q3等，但其均非肺栓塞的特异性表现，而S1Q3T3等相对特异的心电图表现，敏感性有相对较低。最为重要的，没有哪种心电图表现可以除外肺栓塞，即使是正常的心电图。而对于左主干闭塞的心电表现，既往认为aVR和V1导联ST段抬高，且aVR导联ST段抬高＞V1导联，伴广泛ST段压低，均有很高的特异性。本例患者，在左主干闭塞方面，符合上述的全部标准。在肺栓塞方面，符合S1Q3表现，伴右胸导联T波倒置。如但从心电图对两者进行鉴别，十分困难。

幸运的是，随着其他化验及检查手段的丰富，使我们更能窥见疾病全貌，更加接近真相。反思来讲，如果早些知道TnI仅轻度升高而患者已胸痛4小时余且伴有血流动力学不稳定这种不匹配，早些知道患者TnI轻度升高而D-D已明显升高，早些知道超声心动未见左室运动异常却见右室扩大伴收缩功能减低及肺动脉压升高，我们或许可以早些接近正确的诊断。

那么，右肺动脉主干的肺栓塞为何在冠脉基本正常的情况下导致了类似左主干闭塞的心电图表现呢？考虑可能原因为：（1）肺动脉栓塞导致急性的右室扩张及右室缺血，而aVR导联及V1导联朝向右室，呈现为ST段抬高，其他导联背离右室，记录到广泛的ST段压低；（2）肺栓塞诱发了冠脉的痉挛，导致了上述类似左主干闭塞的心电图表现。

因而，医学难有100%，如此典型正统的左主干闭塞心电图表现也会“叛变革命”，虽然心电图是临床中进行急危重症鉴别的首要和重要检查手段，也需认识到其局限性，结合其他化验及检查全面了解病情。

医路漫漫，且行且小心！

参考文献

1.Paolo Ciliberti. Massive pulmonary embolism with acute coronary syndrome-likeelectrocardiogram mimicking acute left main coronary artery obstruction.TheJournal of Emergency Medicine, Vol. 43, e255–e258, 2012.

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3. Livaditis IG, Paraschos M, Dimopoulos K. Massive pulmonary embolism withST elevation in leads V1-V3 and successful thrombolysis with tenecteplase.Heart 2004;90:e41.

4. Fasullo S, Paterna S, Di Pasquale P. An unusual presentation of massivepulmonary embolism mimicking septal acute myocardial infarction treated withtenecteplase. J Thromb Thrombolysis 2008; 27:215–9.

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