2016年3月，第十四届中国介入心脏病学大会（CIT2016）在北京国家会议中心顺利召开。来自国家心血管病中心及中国医学科学院阜外医院的颜红兵教授在会上做了题为“STEMI病理生理——从新机制到临床实践”的精彩报告，医脉通对颜红兵教授的报告内容进行了整理。
传统观点中的STEMI机制
以往我们认为90%以上STEMI发病与斑块破裂相关，而斑块糜烂相关发病不足10%。STEMI患者发生无复流的机制主要包括了四个方面：①远端栓塞；②再灌注损伤；③缺血性损伤；④个体差异。正是因为对这两种机制的认识，现在的临床上形成了一些混乱的观点。例如新型P2Y12抑制剂
做急诊PCI的医生经常遇到这样一个问题，看似血栓负荷很重的患者没有抽出很多东西，看似血栓负荷轻的患者可抽出大量血栓，可见这种高负荷血栓的定义是错误的，也导致了临床研究的入选标准产生偏差。TAPAS、TASTE及TOTAL研究是临床应用抽吸导管的基础，但从心梗发病机制来看，这三项研究的设计都有重大缺陷，美国指南也降低了血栓抽吸的推荐等级。目前国内抽吸导管的使用率仍然高达90%以上，这些问题都源于我们对STEMI机制认识的不足。支架能够解决一切问题，这也是一个很大的临床误区。
STEMI的新机制
所有STEMI的发生都是同一机制吗？显然不是！2000年发表于《ATVB》一篇划时代研究显示，冠心病初始患者的连续病理切片及影像学对照发现STEMI发病机制并不相同；后续发表的文章也提出了新机制有关若干观点，由此我们也可以得出STEMI发病机制的三个关键词——炎症、免疫及多样性。急性心梗相关血栓形成的主要原因是：①冠状动脉斑块破裂（2/3），②其余是斑块糜烂（1/3），这主要见于年轻的女性、吸烟及高甘油三酯血症患者；③还有少部分老年患者的钙化结节。[Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000 May;20(5):1262-75]
随着腔内影像技术的应用，OCT、IVUS扩大了我们的视野。例如在脂质斑块方面，斑块破裂的患者是主要的，斑块糜烂患者并不多；薄纤维帽方面，斑块破裂患者是最多的；在微通道方面，斑块破裂的患者仍是最多的。
一项来自日本的研究发现，斑块破裂的患者在急诊PCI后的心肌灌注情况较差，最好的是斑块糜烂的患者；无复流患者也是以斑块破裂患者为主，那么抽吸导管、无复流的研究是否需要针对这部分患者呢？这为我们的临床提供了借鉴。OCT研究显示，斑块糜烂导致STEMI的患者在血栓抽吸后9个月时斑块愈合，这部分患者无需支架治疗。
病理研究反复的发现，同一STEMI患者的血栓成分具有复杂性，白细胞（炎症）也能在冠心病及心肌梗死中发挥作用，这提示单纯的血栓抽吸可能是无效的。抽吸导管只是为我们提供了一个综合处理的平台，血栓抽吸只是其中的一环，治疗还要考虑到再灌注损伤、炎症以及各种药物的联合应用。患者斑块破裂后不一定发生事件，不同患者、不同条件下的表现都有不同。同一例患者甚至同一冠脉中的斑块也可分为稳定和不稳定两种。一63岁STEMI患者经前降支处理后病变加速进展，提示了炎症在这当中的作用。这种心肌梗死合并多发斑块的患者是十分高危的群体，因为心梗患者中半数以上（52.8%）可合并多支病变，合并多支病变患者的30天死亡率较无多支病变患者增加58%，这一风险增加就是由多发斑块导致的。
RAPID与RAPID-2研究发现，STEMI患者对替格瑞洛的吸收是有延迟的，这是因为STEMI患者血栓的形成不仅是血小板问题，还与
心肌细胞死亡触发炎症爆发，这在心肌梗死再灌注损伤中起着重要作用。抗氧化剂有选择的降低活性氧，大麻素受体2激动剂和二肽基肽酶-4抑制剂可显著降低氧化应激和趋化因子的表达。选择性抑制趋化因子轴/CCL12CXCR-4和CCR5/CCL5的结果至今仍在争议。针对脂肪因子可能是一种很有前途的战略，有效降低趋化因子的表达与心肌细胞凋亡。
STEMI至少有三大发生机制，首先是炎症在再灌注损伤中起着关键作用，其次是血栓性物质的复杂性，第三是血小板和凝血酶同时被激活，所以临床治疗应对针对不同的机制采用不同的治疗，将来的临床研究应当针对如何预防再灌注损伤。
专题报道>>>第十四届中国介入心脏病学大会（CIT2016）
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