文献出处：Gut. 2011.9.21
期刊影响因子：10.614
肠系膜脂肪增生是克罗恩病（CD）的特征性表现，C反应蛋白（CRP）与疾病活动相关。法国研究者对肠系膜脂肪细胞是否可能是CD的一个CRP来源，以及炎症和细菌是否触发脂肪细胞导致其生成CRP进行了研究。结果发现肠系膜脂肪是CD的CRP重要来源。肠系膜脂肪引起的CRP生成可能由局部炎症和细菌移位至肠系膜脂肪引发，这一结论为肠系膜脂肪增生如何有助于CD炎症反应提供了一种机制。先关内容发表在2011年9月21日的《Gut》上。
研究人员对CD患者肠系膜脂肪和皮下脂肪中的CRP表达及CRP血浆浓度和肠系膜mRNA水平之间的相关性进行了评估。使用脂肪细胞系检测了炎症和细菌挑战对CRP合成的影响。在结肠炎和回肠炎实验模型以及CD患者身上进行了细菌移位至肠系膜脂肪的相关研究。
CD患者肠系膜脂肪CRP表达增加， 其mRNA水平分别比溃疡性结肠炎患者肠系膜脂肪及相同CD患者皮下脂肪的mRNA水平高80 ± 40（P <0.05）及140 ± 65（P = 0.04）倍，并且与血浆水平相关。脂肪细胞3T3 - L1细胞中的大肠杆菌（1230 ± 175倍，P <0.01），脂多糖（26 ± 0.5倍，P <0.01），肿瘤坏死因子α（15 ± 0.3倍，P <0.01）和IL - 6（10 ± 0.7倍，P <0.05）可增加CRP mRNA水平。13％健康者和27％的CD患者发生细菌移位至肠系膜脂肪，实验性结肠炎和回肠炎细菌移位增多。人类肠系膜脂肪细胞组成性表达TLR2，TLR4，NOD1和NOD2 mRNA。
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