头痛是急诊科最常见的病症之一，在所有到急诊科(emergency department，ED)就诊的患者中，约有2%-4%的患者主诉与创伤无关的头痛症状。

成像方法的选择

急性头痛患者的影像检查诊断从CT平扫开始，容易显示颅内出血、水肿或占位效应，可能足以排除许多原因。

当蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）被证实时，下一步应进行CTA、MRA和（或）DSA。CTA仍是首选方式，因为其检查时间更短且无创。

突发单侧头痛伴颈部和面部疼痛或同侧Horner综合征年轻患者中，可能需要颈部CTA或MRA来评价颈部动脉夹层。

在伴有颅神经麻痹（可能与颅底、海绵窦或眶尖颅神经受累相关）的颅底、眼眶或眶周头痛患者中，适用于增强MRI。应进行重T2WI，以更好地勾画颅神经的脑池节段。

在疑似鼻源性头痛且临床视觉证实有鼻腔鼻窦疾病的患者中，可能不需要影像检查，而如果怀疑有颅内并发症或侵袭性真菌性鼻窦炎，则可能需要进行脑部或鼻窦MRI。

在免疫抑制、癌症、疑似脑炎或视神经乳头水肿的新发头痛或位置性头痛患者中，增强或非增强CT和MRI通常适用于初始成像。

牙源性疼痛患者，可行颌面部CT增强检查，指导治疗。55岁以上患者新发的颞区头痛，特别是颞浅动脉压痛，应评估颞动脉炎（巨细胞动脉炎），MRI或MRA是首选检查方法，尽管在急诊不常进行巨细胞动脉炎的影像学检查。

丛集性头痛是三叉神经自主神经性头痛的一种亚型，在5%-10%的患者中与垂体大腺瘤的相关性增加，从而证明需要进行脑部对比增强MRI。

本文中回顾了ED中急性头痛的病因，并根据主要的影像学表现将异常分类为出血、血管异常、水肿或占位效应。在“其他表现”章节中讨论了不一定属于这些类别的其他异常。

出血 Hemorrhage

• 非创伤性动脉瘤破裂导致的SAH（SAH due to Nontraumatic Rupture of an Aneurysm）
• 感染性（霉菌性）动脉瘤 （Infected[Mycotic] Aneurysms）

  
  

• 非动脉瘤性中脑周围SAH（Nonaneurysmal Perimesencephalic SAH）
• 脑内出血（Intracerebral Hemorrhage）
  
• 自发性斜坡后血肿（Spontaneous Retroclival Hematoma）

大多数颅内动脉瘤为囊状（浆果状动脉瘤）。囊状动脉瘤破裂是非创伤性SAH的最常见原因，约占自发性SAH病例的85%。外渗血液的中心可预测破裂动脉瘤的位置。

弥漫性SAH的鉴别诊断包括非囊状动脉瘤破裂、动静脉畸形(AVM)和硬脑膜动静脉瘘等情况。

颅内动脉瘤最常见的位置是前交通动脉(30%-35%)、后交通动脉(30%-35%)、大脑中动脉分叉(20%)、基底动脉(5%)、颈内动脉末端或后壁、小脑上动脉和小脑后下动脉。

血管壁MRI是评价颅内血管疾病的新兴技术。尽管其不常用于ED，但血管壁MRI可能有助于确定急性SAH和多发性动脉瘤患者的破裂动脉瘤。在这些患者中，神经介入放射科医师可能并不总是在所有动脉瘤中成功放置弹簧圈或支架。在这些情况下需决定是否有必要进行手术干预，进行血管壁MRI以研究动脉瘤壁的炎症和/或强化。在尸检研究中，破裂动脉瘤的血管壁比未破裂动脉瘤的血管壁更常发生炎性变化，如巨噬细胞和白细胞浸润，在血管壁MRI上可能表现为动脉瘤壁环形强化（图1c、1d）。

图1  64岁女性，动脉瘤，表现为霹雳样头痛。(a)最初的非增强CT图像显示基底池蛛网膜下腔出血。(b)随后获得的冠状位最大密度投影CTA显示，右侧大脑中动脉分叉（黑粗箭）动脉瘤，从前交通动脉发出并向下突出的另一个较小动脉瘤（细箭）。（c,d）非增强(c)和对比增强(d)血管壁MRI显示右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤壁有强化（箭头）。前交通动脉瘤周围无强化（未显示）。

脑动脉是感染（霉菌性）动脉瘤的第三大常见部位，仅次于主动脉和外周动脉。感染性动脉炎破坏血管壁，导致破裂和假动脉瘤形成。尽管大多数病例无症状，但患者可能出现头痛、癫痫发作或局灶性神经功能缺损。前循环比后循环更常受累。它们倾向于位于外周（第2段及以上），外观呈梭形（图2）。

图2  52岁女性，囊状动脉瘤破裂，该患者有克罗恩病、使用阿片类药物和已知的肱骨骨髓炎病史，表现为头痛和精神状态改变。3D TOF MRA源图像(a)和MIP图像(b)显示起源于左侧M2段的破裂囊状动脉瘤。在左颞叶观察到中等大小的脑实质内出血。

非动脉瘤性中脑周围SAH在高达15%的SAH患者中，未发现出血源。其中三分之二的病例是与中脑周围SAH有关。非动脉瘤性中脑周围SAH的特征在中脑和脑桥正前方发生蛛网膜下腔出血，最常见于脚间池和脑桥前池（图3）。出血可能延伸至周围或四叠体板池，或到侧裂的基部。在极少数情况下，沿侧裂或半球间大脑镰后部进一步延伸。除了枕角有少量沉积物外，不会发生明显的脑室内出血。考虑到3天后会发生再分布，CT平扫检查仅在症状发作后的前3天内可靠。血管造影无任何潜在动脉瘤。考虑到其预后极佳，无再出血、血管痉挛或脑积水，识别这种类型的SAH非常重要。

图3  44岁女性，发生急性SAH，该患者有酒精性肝炎病史，跌倒后因头痛前往ED就诊。CT平扫显示脚间池急性SAH。CTA未发现动脉瘤，后患者完全恢复。

自发性非创伤性脑内出血（ICH）可能是小血管疾病（微血管病）的最终结果，包括小动脉硬化、脂质沉着症和脑淀粉样血管病。

在初次诊断ICH后，CTA、CTV、MRI、MRA或MRV有助于发现根本原因。疑似血管异常或病变的结果包括沿ICH边缘的血管扩大或钙化、相关SAH、硬脑膜窦或皮质静脉高密度、周围不成比例的大水肿和形状异常密度不均匀的血肿。患有脑出血、年龄小于55岁且无高血压病史的ICH患者可借助MRI来确定病因。

高血压性脑微血管病影响向基底神经节和深部白质供血的深穿动脉。最常受累的部位是基底节区、丘脑、脑桥和小脑（图4）。

图4  4例不同患者中高血压脑实质内出血的特征性位置。CT平扫显示基底节区(a)、脑桥(b)、丘脑(c)和小脑(d)高血压性脑实质内出血。

图5.  1例72岁男性因头痛和精神状态改变前往ED就诊时发生脑实质内血肿。 (a)  初始CT平扫显示右顶叶实质内血肿。(b)同一患者几个月前的SWI显示多处皮质下微出血，特别是在右顶枕区。

图6  62岁男性患者发生筛窦硬脑膜动静脉瘘，该患者患有高血压、高脂血症和糖尿病，因头痛、意识模糊和发汗而被送往急诊室。(a)CT平扫显示右额叶血肿和明显的高密度皮质静脉。(b)随后获得的CTA显示沿右额叶和颞叶凸起以及左额叶凸起扩张的迂曲静脉。还可见多处静脉瘤样扩张，其中一处邻近右额叶出血。(c)常规DSA显示筛骨硬脑膜动静脉瘘，主要由肥厚性颌内动脉分支血管供血，伴浅表静脉引流和双侧大量静脉扩张引流至Labbe静脉。

所有自发性斜坡后血肿患者均表现为突然发作的重度头痛。这种情况的特征是通过基底枕软骨结合的包裹性积血，在斜坡后区域保持非下垂结构（图7）。非依赖性形态可能与该区域脑膜覆盖有关，考虑到基底神经丛存在于双层硬脑膜之间的硬脑膜（硬脑膜下）间隙中，并且称为脑桥前膜（或游离蛛网膜）的单独命名，将斜坡硬脑膜与蛛网膜下腔分开。

自发性斜坡后血肿在儿童患者中较成人多见，通常是外伤的结果。创伤患者的出血部位是硬膜外。硬膜外斜坡血肿不超过覆盖膜，而硬膜下斜坡血肿可进入脊髓蛛网膜下腔。

斜坡后硬膜下血肿较硬膜外血肿少见，且更常见于成人。自发性斜坡后硬膜下血肿被认为是枕骨大孔岩部和桥接皮质静脉破坏的结果。无血管造影异常的患者预后良好；大多数患者完全恢复，无血管痉挛或再出血风险。

图7  43岁的女性因为突发头痛到急诊科就诊时发现斜坡后出血。轴位(a)和矢状(b)CT平扫图像显示了穿过基底枕软骨结合的斜坡后血液积聚，并沿斜坡后硬脑膜保持非依赖性配置（箭头）。患者恢复，无任何并发症。

• 可逆性脑血管收缩综合征（Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome，RCVS）
• 可逆性后部脑病综合征（Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome，PRES）
• 脑静脉血栓形成（Cerebral Venous Thrombosis，CVT）
• 颈动脉和椎动脉夹层（Carotid and Vertebral Artery Dissections）

  
  

RCVS不是单一疾病，而是多种异常过程引起脑血管可逆性血管收缩的最终结果。PRES可与RCVS共存，提示有共同的发病机制。RCVS通常是表现为雷鸣样头痛患者的正确诊断，其症状酷似动脉瘤性SAH。

原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)在临床和影像学上可能与RCVS重叠。前者头痛的发作更隐匿，主要见于老年男性PACNS患者，而霹雳样头痛更常见于中青年女性RCVS患者。约90%的PACNS患者显示不同年龄的多灶性梗死，而RCVS患者的初始成像可能显示正常。在PACNS中，出血并发症或并发PRES并不像在RCVS中那样常见。

顺应性SAH是RCVS最早出现的并发症；然而，仅在20%-25%的病例中观察到（图8a、8b）。RCVS的关键成像特征是节段性动脉血管收缩，表现为“串珠状”模式，动脉狭窄和扩张区域交替出现。血管造影检查在临床发作后第1周内可正常。这可能与脑血管收缩的向心进展有关。周围小动脉先受累，中型和大型脑动脉在初次成像时可能尚未显示血管收缩。节段性动脉血管收缩可导致缺血性或出血性梗死，可导致永久性残疾，严重时可导致死亡。梗死常见于动脉边缘区。根据定义，也包括在诊断标准中，脑血管异常是一过性的，在3个月内消退（图8c，8d）。

图8  21岁女性因头痛到ED就诊，RCVS。(a，b)CT平扫(a)和FLAIR MRI(b)显示高密度的左侧凸面脑沟出血（a箭）和相应的脑沟高信号。(c，d)MRA显示双侧A1和M1节段的节段性血管收缩（c箭），随后消退(d)。对患者用药的审查显示其使用了选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。

PRES和RCVS的临床和影像学表现存在大量重叠，表明存在共同的生理通路，并可能改变血管张力。PRES见于子痫前期或子痫、肾衰竭、高血压、败血症或戒酒患者以及使用细胞毒性或免疫抑制药物的患者。临床和影像学表现通常是可逆的。症状可从意识模糊到癫痫持续状态不等。由于枕叶受累，患者通常通常有视觉症状，包括障碍、幻觉或失明。

最初始的CT平扫通常显示皮质-皮质下区域的低密度区，由于血管源性水肿，灰质和白质之间的分界模糊。在MRI上，FLAIR信号高信号主要见于皮质和皮质下白质。顶叶枕叶受累是典型的，见于约70%的病例（图9）。基底节、小脑或脑干等不典型位置也可受累。颅内出血（如SAH、脑实质血肿或微出血）的发生率约为15%（图10、11）。点状或脑回样的扩散受限是另一种非典型表现，见于约17%的例。在21%-44%的患者中可见软脑膜、脑回或结节样强化。

图11  48岁男性患者发生SAH，该患者有终末期肾病病史，表现为头痛。  (a)  FLAIR MRI显示小脑半球双侧异常信号。  (b)  SWI显示凸面SAH。

头痛是CVT最常见和最常见的首发症状；几乎总是与其他症状相关，如视乳头水肿、局灶性缺陷、癫痫发作、意识改变或颅神经麻痹。上矢状窦最常受累。在6%的患者中观察到皮质静脉受累；然而，当伴随硬脑膜窦受累时，可能被忽视。脑实质影像表现异常反映了静脉压升高，包括血管源性或细胞毒性水肿或实质出血（在1/3的病例中）。静脉压显著升高可能阻碍动脉灌注，并可能发生细胞死亡。

矢状窦旁额叶和顶叶的脑叶出血是上矢状窦CVT患者的典型表现，而颞叶或枕叶出血是横窦CVT的较典型表现。出血通常是皮质出血，伴皮质下延伸（图12a）。

在检测CVT方面，MRI平扫优于CT平扫。无流空或不对称改变的血流信号强度应提醒放射科医生潜在的CVT。CVT的T1和T2信号强度特征取决于CVT发作与成像时间的间隔时间。急性CVT（0-5天）在MRI上表现为T1等信号，T2低信号。T2低信号可能被误解为正常流空；因此，评估应参考多个序列，增强扫描有助于诊断。

MRI可在脑实质中检测到局灶性血管源性或细胞毒性水肿，或两种类型同时存在。不希望使用术语静脉梗死，因为CVT相关实质异常可能是可逆的。受影响的脑实质在T2WI或FLAIR MRI上表现为高信号，伴或不伴出血。根据水肿的类型，在DWI时可能观察到扩散受限或T2“透过效应”。

图12  57岁男性患者发生CVT，其因头痛和随后的意识丧失而前往ED就诊。  (a) CT平扫显示双侧额叶实质内出血呈对称分布。  (b)  后获得的CTV显示了上矢状窦的充盈缺损（箭头）。

自发性颅颈动脉夹层发生于有潜在动脉病变的患者，可由轻微活动触发，如咳嗽、呕吐或颈椎活动。头痛是最早出现的症状，68%的自发性颈内动脉夹层(ICAD)患者和69%的自发性椎动脉夹层(VAD)患者有头痛。

颅外CAD最常见于颈动脉球部，延伸至颅底，并在岩段之前终止。ICAD最常见于床突上段。在35%和34%的患者中，VAD通常见于横部或寰椎环。CT平扫可显示颈CADs的高密度新月形壁内血肿。

CAD的血管造影表现包括内膜瓣、细长锥形狭窄或闭塞和夹层动脉瘤（假性动脉瘤）（图13）。细线征是由流入ICA的前级血流减少引起的，在管腔内表现为造影剂滴流。也可见于CAD；但也可见于其他异常，包括颈动脉分叉处的闭塞性动脉粥样硬化、放射引起的颈动脉疾病、ICA的亚急性部分血栓形成和闭塞动脉的部分再通。

VAD的CTA表现包括血管不规则和（或）狭窄、弦征、双腔征、夹层动脉瘤形成或完全闭塞。VAD最常见的影像学表现是内膜下形成引起的狭窄血肿（图14；图E1）。双腔征是夹层的直接征象，由分隔管腔的内膜瓣形成（图E1）。发生夹层动脉瘤当撕裂延伸到外膜下区域时，增宽变弱的外膜并形成动脉瘤。

特征性新月征常见于轴位脂肪抑制T1WI，代表T1高信号内膜下血肿的偏心边缘，围绕低信号动脉腔（图15）。该体征在CAD中比在VAD中更常见，可能是由于寰椎环节段相对于成像平面的水平走行和相邻椎静脉丛的存在。背侧血管壁增厚管腔口径正常的相邻脂肪（被描述为枕下皮征），有时是寰椎袢节段夹层的唯一影像学表现。如果仅使用管腔增强技术，这一发现可能会被遗漏。此外，对比增强MRA固有的强烈背景抑制大大限制了对血管壁的评价。

图15  有头痛和左侧颈痛症状的37岁女性患者发生ICAD。初始CT平扫（未显示）为阴性。轴位非增强T1WI权脂肪抑制MRA显示沿左颈内动脉的新月形T1高信号壁内血肿。新月征（箭头）在ICAD中比在VAD中更常见。

• 颅内感染  （Intracranial Infections）

  
  

头痛是引起的颅内感染最常见、常为首发表现的症状。由细菌、病毒、真菌和其他寄生虫导致。副鼻窦感染和中耳炎的颅内扩展可导致硬膜外积脓、脑膜炎、脑炎或脓肿。当头痛伴有发热、精神状态改变、局灶性神经功能缺损或全身性发作时，应怀疑颅内感染。

图18  32岁男性患者出现脑膜炎，该患者有1周的右耳疼痛、听力模糊和流脓。(a)颞骨的轴向CT图像（骨窗）显示右侧乳突气房、乳突窦、鼓室和气化岩尖弥漫性混浊。(b)轴向T2WI显示相同解剖区域大量液体信号。

其他表现  Miscellaneous Manifestations

• 特发性颅内高压  （Idiopathic Intracranial Hypertension，IIH）
• 自发性颅内低压/低颅压综合征（Spontaneous Intracranial Hypotension）
• 垂体卒中（Pituitary Apoplexy）
• 一氧化碳中毒（Carbon Monoxide Poisoning）

  
  

特发性颅内高压(IIH)是指无颅内肿块、脑积水或异常脑膜强化证据的颅内压升高。超过90%的IIH患者显示出横窦狭窄，导致静脉流出道阻塞是可能的潜在病理生理学机制之一。典型患者是肥胖青少年或表现为视神经乳头水肿的成年女性。IIH在3岁以下儿童和60岁以上患者中罕见。

2013年修订的IIH诊断标准包括(a)视乳头水肿；(b)神经系统检查结果正常，但颅神经异常（如颅神经VI或VII功能障碍）除外；(c)神经影像学检查未见肿块、脑积水或脑膜强化证据；(d)CSF组成正常（例如，无细胞增多症、蛋白水平升高、葡萄糖水平降低、细胞学结果异常或其他感染或恶性肿瘤证据）；(e)腰椎穿刺开放压力升高（成人大于250 mm，儿童大于280 mm）。

图19  IIH，38岁女性患者，表现为头痛和视力改变。a)冠状位T2WI显示蝶鞍扩大且部分空蝶鞍（箭）。(b)轴位脂肪抑制T2WI显示双侧视神经鞘扩张（箭）。

体位性或直立性头痛是自发性颅内低压一种特征性症状，当患者处于直立位时症状加重，卧位时症状改善。

自发性颅内低血压的国际头痛疾病分类(ICHD-3)诊断标准包括(a)与低CSF压或CSF漏存在时间关系或导致发现的头痛，(b)成像时CSF压较低(<60 mm)或存在CSF漏迹象，以及(c)无已知的CSF漏原因（如手术或创伤）。自发性CSF漏与全身性结缔组织疾病有关。因此，应筛查CSF漏患者的结缔组织和血管异常。CSF漏可能沿颅底或椎管发生。

典型的颅内影像学特征包括脑下垂、硬膜下积液、弥漫性硬脑膜强化和垂体充血（图20）。测量包括乳头脑桥距离和脑桥中脑角也有助于颅内低血压的诊断。乳头脑桥距离为乳头体下部与脑桥上部之间的距离。脑桥中脑角是矢状图像上中脑前部和脑桥上部之间的角度。发现乳头脑桥距离≤5.5 mm和脑桥中脑角≤50°对诊断自发性颅内低压敏感且具有特异性。

图20  76岁女性患者出现自发性颅内低压，该患者之前有头痛和复视症状。(a)轴向FLAIR MRI显示双侧大脑凸面的高信号硬膜下积液。(b)轴位增强MRI显示弥漫性轻度硬脑膜强化。其他脊柱MRI显示腰椎硬膜下积液（未显示）。

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