背
景
补
充
化疗耐药是肝癌治疗失败的核心难题，靶向线粒体自噬为逆转耐药提供全新思路。Ku80 除经典 DNA 修复功能外，还被发现参与调控化疗耐药并介导线粒体自噬，但其调控通路仍未阐明。明确 Ku80 介导线粒体自噬的分子机制，有望挖掘肝癌新型疗效标志物与可干预靶点，为优化肝癌化疗方案提供理论依据。
研究者证实 Ku80 表达上调可显著诱导肝癌细胞及肝癌组织发生线粒体自噬。
机制层面，Ku80 可直接调控 Rab7A，促进线粒体溶酶体形成。
肝癌组织中胞质 Ku80 与 Rab7A 高表达，与患者无病生存期（DFS）、总生存期（OS）延长显著相关，且能显著提升肝癌术后辅助化疗的临床疗效。
多款已获美国食品药品监督管理局（FDA）批准上市的药物可重定位用作线粒体自噬激活剂，能够促进化疗药物表柔比星与 Ku80/Rab7A 复合物的相互作用。
研究结论
本研究揭示了 Ku80 在肝癌中通过直接调控 Rab7A 介导线粒体自噬的全新非经典功能；该分子通路具备成药潜力，同时可作为分子分型标志物，用于优化肝癌化疗整体疗效。
END
参考文献：
Zou, B., Yang, L., Dai, Y. et al. Non-canonical role of Ku80 stabilizes Rab7A to enhance mitolysosome formation and chemotherapy in liver cancer. Commun Biol (2026). https://doi.org/10.1038/s42003-026-10554-9
撰写：Aurora
审核：Aurora
排版：Aurora
执行：Aurora
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