甘油三酯“破万”,患者却无明显症状?一例颠覆认知的极端高甘油三酯血症
发布时间:2026-06-29   



导读

在内分泌与代谢急症中,严重的高甘油三酯血症(HTG)是诱发急性胰腺炎(AP)的常见且危险的原因之一。


临床上的传统认知往往倾向于:血脂升高的幅度与急性胰腺炎的临床严重程度呈正相关。然而,事实总是如此吗?


在2026年美国内分泌学会年会(ENDO 2026)上,一项题为《极端高甘油三酯血症>10,000 mg/dL,临床表现温和:个案报告》的壁报引发了与会专家的广泛关注。该报告展示了一例极其罕见的“生化指标极度危险”与“临床表现出人意料温和”相脱节的真实病例。这一发现不仅挑战了传统的临床直觉,也为极端高甘油三酯血症的急诊保守管理提供了极具价值的循证参考。




点击下图,获取严重高甘油三酯血症诊疗要点


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一、 惊心动魄的化验单 vs. “波澜不惊”的临床体征



该报告详述了一名40多岁的女性患者的就诊经过。患者既往有2型糖尿病(T2D)、慢性高甘油三酯血症(既往未进行基因评估)、纤维肌痛以及6年前发作过的胰腺炎病史。


1.温和的临床表现


患者因突发上腹痛伴一次呕吐及进食差就诊。然而,令人意外的是,患者的血流动力学指标极其稳定,且无发热。更反常的是,其腹痛和胃肠道症状在数小时内便自行缓解,腹部查体显示腹软、无压痛、无肌紧张。


2.“炸裂”的代谢生化指标


与平静的体征形成鲜明对比的是,患者的初诊实验室指标堪称一场“代谢风暴”:


  • 血脂极度爆表: 甘油三酯(TG)飙升至惊人的 > 113 mmol/L(> 10,000 mg/dL),总胆固醇达 42.2 mmol/L(1,632 mg/dL),高密度脂蛋白(HDL)仅为 0.88 mmol/L(34 mg/dL)。


  • 显著的糖代谢紊乱: 血糖高达 25.2 mmol/L(453 mg/dL),静脉pH值为 7.34,β-羟基丁酸为 1.91 mmol/L,阴离子间隙(AG)为 17,提示存在轻度酮症酸中毒倾向。


  • 完好的胰腺生化与影像: 尽管血脂破万,但其脂肪酶水平完全在正常范围内(72 U/L)。腹部CT仅显示轻度胰周脂肪条索影(mild peripancreatic fat stranding),伴有肝肿大和弥漫性肝脏脂肪变性。




二、寻根溯源:多重诱发因素交织的“完美风暴”



在详细追溯病史后,研究人员发现,这场代谢风暴绝非偶然,而是由于患者近期极差的用药依从性与复杂合并用药共同叠加所致。


据患者自述,她在就诊前1个月自行停用了甘精胰岛素(insulin glargine),就诊前1周停用了二甲双胍;此外,由于将其归咎于纤维肌痛引起的持续性肌痛,她在6个月前便擅自停用了阿托伐他汀(20 mg/日),且近期有抗精神病药物炔诺酮(norethindrone)的暴露史。这些因素的综合作用,彻底打破了患者的脂质代谢平衡。




三、破局之道:无创保守治疗(胰岛素滴注)展现奇效



面对TG > 10,000 mg/dL 的极端情况,许多临床医生的第一反应可能是立即启动血浆置换(Plasmapheresis)以快速清除脂质。但本病例的处置团队展现了极高的临床定力。基于患者血流动力学稳定且胰腺炎症状极其温和,医疗团队采取了积极的保守治疗策略:


  • 静脉补液与低碳水、低脂肪的清流质饮食。


  • 持续静脉输注胰岛素: 以 15 U/hour 的剂量持续泵入胰岛素,并辅以葡萄糖补充(以防低血糖并促进脂蛋白脂肪酶活化)。


惊人的疗效轨迹:在未进行任何血浆置换干预的情况下,患者的TG水平呈现出断崖式下降。在短短3天内,TG从 >10,000 mg/dL 迅速降至 47.3 mmol/L(4,184 mg/dL),并进一步降至 21.4 mmol/L(1,892 mg/dL)。患者临床症状持续改善并顺利出院。




四、 临床启示与远期长效管理



该病例在出院后,被处方了瑞舒伐他汀(40 mg/日)、非诺贝特(145 mg/日)和处方级Omega-3脂肪酸,更为关键的是,医疗团队计划为其在门诊启动新一代降脂靶向药物 olezarsen 的治疗,以期控制这种顽固的极端高甘油三酯血症。






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