吸入二手烟,甚至三手烟,统统致癌!三项研究:烟草暴露不仅导致镉蓄积,尼古丁还通过外泌体扰乱铁稳态,诱发氧化应激与线粒体损伤
发布时间:2026-06-29   |   来源:生物谷
关键词: 尼古丁 外泌体

你知道吗?即使不在孩子面前吸烟,他们也可能正暴露在致癌物的威胁之下。


我们早已熟知“一手烟”和“二手烟”的危害。但你是否听说过“三手烟”?这个名字听起来可能有些陌生,但它却可能悄无声息地潜伏在我们的家中、车内,甚至衣物上,成为威胁家人,尤其是儿童健康的“隐形杀手”!


近期,发表于Clinical Science杂志的一篇实验研究发现:幼年短期接触三手烟(THS)会显著提升小鼠成年后肺腺癌发病风险,并完整阐明了三手烟促癌的分子细胞机制,首次提供三手烟直接诱发肿瘤的动物证据。


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首先我们来了解下,什么是三手烟?它在哪里?


三手烟,简单来说,是指烟草烟雾中的有害物质,在烟雾散去后,吸附并残留在室内表面(如墙壁、地板、家具、窗帘、衣物,甚至灰尘中)的污染物。


三手烟中含有多种已知的致癌物,如多环芳烃(PAHs)和烟草特有亚硝胺(TSNAs)。更令人担忧的是,二手烟中的尼古丁沉降后,会与室内常见的亚硝酸(如燃气燃烧产生)反应,持续生成新的亚硝胺类致癌物。这意味着,即使不在室内吸烟,这些化学“幽灵”也可能在不断滋生。


并且,相比于成年人,婴幼儿是三手烟的高危受害群体:小孩子更喜欢在地板、地毯上爬行、玩耍,经常用手触摸各种表面,并有“吃手”或把玩具放入口中的习惯,大大增加了通过皮肤接触和口部摄入三手烟污染物的机会,且他们的呼吸/皮肤/免疫系统发育尚不成熟,面对三手烟也更加脆弱。


目前,已有体外细胞实验证实三手烟会诱发DNA损伤、代谢紊乱、脏器损伤,但暂无动物活体证据证明三手烟会直接诱发肿瘤。


基于此,研究人员使用对肺癌易感的A/J小鼠模型进行实验,让它们在4周-7周龄(相当于人类的幼儿期)期间,持续接触含有三手烟残留物的布料,模拟了儿童在家中接触三手烟的场景。接触时间仅为3周。


实验结果极具警示性:在停止接触40周后(相当于小鼠的中年),幼儿期接触过三手烟的小鼠,其肺部肿瘤的发生率显著高于从未接触过的小鼠。


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不仅如此,幼儿期接触三手烟的小鼠不仅更容易得肿瘤,其肿瘤的体积也更大,部分达到2mm;并且有部分小鼠出现了多个(超过3个)肺部肿瘤,而对照组中没有出现这种情况。病理分析确认这些肿瘤为肺腺癌——人类最常见的肺癌类型之一。


这项研究首次提供了直接的实验证据,证明早期、短期的三手烟暴露,足以对未来的癌症发生风险产生长远影响。


研究还深入探讨了三手烟的致癌机制,发现它至少通过两条途径对人体细胞造成伤害:


一是,三手烟能够直接导致细胞DNA的双链断裂。这是最严重的DNA损伤之一,如果修复不当,可能导致基因突变,进而引发癌症。二是,实验中接触三手烟的人类肺癌细胞,其p53信号通路被激活。p53是一种重要的抑癌基因,它被激活通常意味着细胞DNA受损,试图启动修复或促使受损细胞凋亡。


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总之,这项研究的结论非常明确,除了避免在有人的室内吸烟外,我们更需要警惕那些残留的“烟味”。


别大意,吸烟伤肺又伤脑!


我们都知道吸烟有害健康,尤其伤肺。但你是否想过,吸烟为何还会增加痴呆、认知能力下降的风险?传统观点认为,这是烟草中的有害物质进入血液,再循环到大脑造成的“间接伤害”。


近日,Science Advances杂志上的突破性研究,揭开了一条直接连接肺部与大脑的损伤通路,解释了长期烟草暴露易引发记忆力衰退、老年痴呆、帕金森病的底层原理。


我们的肺里存在着一种数量极少(不足肺细胞总数的1%)但功能特殊的细胞,叫做肺神经内分泌细胞(PNECs)。它们像哨兵一样,分布在肺部气道,负责感知空气中的化学和物理刺激。


这些PNEC细胞与迷走神经的感觉神经元有着非常紧密的物理连接。迷走神经是连接肺部与大脑最重要的“信息高速公路”。因此,PNEC细胞可以直接将肺部的信号,通过这条高速公路,快速传递到大脑。


那么,“坏消息”是如何包装和送出的?


研究人员利用人类干细胞技术,在实验室中成功培育出PNEC细胞,并模拟了吸烟环境后发现:当PNEC细胞暴露于尼古丁(香烟的主要成瘾物质)时,它们会大量释放一种名为“外泌体”的微小囊泡。更关键的是,这些来自尼古丁刺激下的PNEC细胞的外泌体包裹里,装载了异常高浓度的“血清转铁蛋白”。


这些外泌体被紧邻的神经细胞吸收后,会在神经细胞表面安插上更多的铁蛋白受体。过量的铁进入神经细胞后,会引发一系列灾难性的后果,包括铁蛋白大量堆积,引发强烈的氧化应激反应,α-突触核蛋白等神经毒性蛋白增加,进而诱发帕金森病、路易体痴呆等多种神经退行性疾病。

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为了验证这个链条,研究人员还做了反向实验。当用药物抑制神经细胞的铁蛋白受体,或者用基因技术“敲掉”这个受体后,上述的铁过载、氧化应激和细胞损伤都得到了显著缓解。这证明PNEC细胞的外泌体正是通过“铁蛋白受体”这条路径来损害神经细胞的。


这意味着烟草伤害不止停留在肺部,尼古丁会通过肺部特殊细胞制造“损伤载体”,顺着神经直达大脑,持续摧毁神经系统,长期吸烟、接触二手烟人群,认知衰退风险会显著升高。


烟草暴露会蓄积一类致癌物镉


除了上文的劣迹斑斑外,香烟烟雾还携带重金属镉这种隐形剧毒!


一项基于美国大规模人群调查(NHANES)的最新研究,分析了超过5000名美国成人和青少年的数据,揭示了吸烟与我们体内一种名为“镉”的有毒金属含量之间的密切关系。


该研究发现,与无暴露组相比,重度二手烟暴露的成年人,其血镉水平高出55%。而主动吸烟者,血镉水平更是高出惊人的220%。在反映长期累积暴露的尿镉指标上,主动吸烟者也比无暴露组高出57%!


而镉对人体危害极大,它被世界卫生组织下属的国际癌症研究机构列为一类致癌物,与肺癌、前列腺癌胰腺癌肾癌的发生有关。更棘手的是,镉进入人体后会沉积在肝肾组织,生物半衰期长达 10 至 30 年,一旦吸收,很难自行排出,会在体内数十年持续释放毒性。


综上所述,当我们谈论“吸烟有害健康”时,这绝非一句空洞的口号,而是被现代科学反复验证的事实。远离烟草,就是远离二手烟、三手烟的残留、远离神经系统的慢性损、伤远离镉的蓄积。


为了保护我们宝贵的健康,戒烟不应仅是一个倡议,而应是我们守护生命质量最坚定、最迫切的选择!


参考文献:


[1] Hang B, Wang Y, Huang Y, et al. Short-term early exposure to thirdhand cigarette smoke increases lung cancer incidence in mice. Clin Sci (Lond). 2018 Feb 28;132(4):475-488.

[2] Thakur A, Zhang K, Chen J, et al. Pulmonary neuroendocrine cell-derived exosomes regulate iron homeostasis and oxidative stress in lung neurons. Sci Adv. 2026 Apr 10;12(15):eady2696.

[3] Sarker N, Trisha NF, Hasan NT, et al. Association Between Tobacco Smoke Exposure and Cadmium Biomarkers in the US Population: NHANES 2015-2020. Biol Trace Elem Res. 2026 Apr 


来源:生物谷

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