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斑块破裂是ACS的首要病因，约占总病例的60%–70%；斑块侵蚀则约占ACS病例的三分之一，是仅次于斑块破裂的重要机制。钙化结节所致冠脉血栓事件相对少见。

既往对斑块侵蚀的认识主要来自尸检病理学研究，临床中难以在事件发生时进行判断。OCT的应用使“纤维帽完整型ACS”（即斑块侵蚀）能够在活体患者中被识别，推动斑块侵蚀从病理学概念转化为可用于临床机制分型的影像学诊断对象。

传统斑块破裂通常发生于典型易损斑块基础上，表现为大脂质坏死核心、薄纤维帽、巨噬细胞浸润及较强局部炎症反应；而斑块侵蚀多发生于相对纤维化、脂质负荷较低、钙化较少且纤维帽完整的病变表面。因此，部分缺乏典型斑块破裂高危特征的病变，仍可因内皮损伤和局部血栓形成导致急性冠脉事件。随着强化降脂治疗不断降低脂质富集型斑块相关风险，斑块侵蚀在ACS中的相对重要性可能进一步上升。

图1 斑块侵蚀的临床特征、血管表型及多重损伤机制

斑块侵蚀患者具有相对明确的临床特征。总体而言，此类患者较年轻，女性比例较高，传统心血管危险因素负担相对较低。与斑块破裂患者相比，斑块侵蚀患者中2型糖尿病、高血压、慢性肾脏病等合并症较少，LDL-C水平及系统性炎症[（高敏C反应蛋白（hsCRP）、白细胞介素-6（IL-6）更低]水平也相对较低。

图2 斑块侵蚀与斑块破裂的临床特征、危险因素、病理生理机制差异显著

年龄和性别等共同影响ACS的病变机制。研究提示，年龄＜50岁是斑块侵蚀的重要预测因素，尤其在ST段抬高型ACS年轻女性中更突出。随着年龄增长，女性患者斑块破裂比例逐渐上升，可能与绝经后雌激素保护作用下降有关。绝经越早，冠状动脉疾病风险越高；在校正年龄和吸烟后，50岁前绝经仍与心血管疾病风险增加独立相关。衰老还可使侵蚀病变呈现更多钙化、脂质沉积等斑块破裂特征。

在男性ACS患者中，吸烟和冠脉分叉病变与斑块侵蚀关系更为密切。吸烟可加重内皮功能障碍、促进血小板活化，并增强局部炎症反应；而分叉部位因血流扰动和剪切力变化，更易诱导内皮细胞激活及免疫细胞募集，从而为斑块侵蚀发生提供局部条件。

虽然斑块侵蚀患者的传统危险因素较少、造影病变相对不复杂，但并不等同于低危ACS。斑块侵蚀同样可导致急性冠脉闭塞、远端微栓塞、微血管阻塞及心肌坏死。因此，临床风险评估不能仅依据年龄、危险因素数量或造影狭窄复杂程度。

斑块侵蚀相关病变的形态学特征不同于典型斑块破裂。其病变基础通常更偏纤维化，脂质含量较低，钙化较少，薄纤维帽粥样斑块比例较低，纤维帽多保持完整。

从影像学和病理学特征看，斑块侵蚀病变常缺乏典型易损斑块表现，如大脂质核心、明显巨噬细胞浸润、广泛钙化及显著正性重构。与斑块破裂相比，斑块侵蚀在冠脉造影上也可能表现为病变复杂度较低，多支血管病变比例较低，SYNTAX评分或Gensini评分相对较低。

但较低的造影复杂度并不意味着病理活动性较低。斑块侵蚀相关血栓常呈血小板富集性白色血栓特征，部分血栓可能具有较高活动性，并与远端微血管栓塞相关。因此，对疑似斑块侵蚀患者，仍需结合血栓负荷、残余狭窄程度、血流恢复情况及总体缺血风险进行综合判断。

斑块侵蚀并非由单一因素所致，而是由多种因素共同驱动的复杂病理过程。其核心病理过程可概括为：局部血流扰动引发内皮激活，随后免疫细胞和血小板募集，进一步导致内皮损伤、脱落及血栓形成。

图4 斑块侵蚀的多阶段病理机制

局部血流动力学异常是重要起始环节。冠脉分叉、血流扰动、局部剪切力升高或剪切力梯度变化，可促使内皮细胞激活，并上调黏附分子和趋化因子表达，使中性粒细胞、单核细胞、T细胞和血小板更容易在局部聚集。

在这一过程中，中性粒细胞是关键参与者。斑块侵蚀相关病变中可见髓过氧化物酶（MPO）相关信号增强，提示中性粒细胞活化参与内皮损伤。TLR2介导的中性粒细胞激活可促进基质金属蛋白酶9（MMP9）释放，进一步加重内皮细胞脱落。

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成也是斑块侵蚀的重要环节。NETs可捕获血小板，并促进血小板富集性血栓形成，这与斑块侵蚀中更常见白色血栓的特征相一致。

透明质酸代谢异常同样参与斑块侵蚀过程。HYAL2可将透明质酸裂解为低分子量透明质酸（LMW-HA），后者可作为TLR2相关通路的内源性激活因子，进一步放大中性粒细胞炎症反应。

除中性粒细胞外，局部CD4+和CD8+ T细胞富集及其细胞毒性分子释放，也可能直接损伤内皮细胞，使斑块表面形成促血栓环境。

图4 斑块侵蚀的临床表型与影像病理特征

因此，斑块侵蚀的系统性炎症水平未必显著升高，但在罪犯病变部位可形成活跃的免疫炎症微环境，并最终触发以血小板活化为主导的冠脉血栓形成。

冠脉造影难以准确区分斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节。OCT因其高分辨率，成为当前体内识别斑块侵蚀的重要工具。OCT诊断斑块侵蚀的逻辑是：先排除斑块破裂，再判断是否符合斑块侵蚀特征。

图5 OCT鉴别斑块破裂、钙化结节与斑块侵蚀的诊断路径

如果OCT显示纤维帽中断，腔内血栓与脂质核心相通，则倾向诊断斑块破裂；如果可见钙化结节突入管腔并伴血栓附着，则需考虑钙化结节；如果未见纤维帽破裂，且血栓覆盖于完整斑块表面，则支持明确斑块侵蚀；若血栓遮挡下方斑块结构，或仅见斑块表面不规则且未见邻近浅表脂质或钙化证据，则可考虑可能斑块侵蚀。

OCT的临床价值在于，它使ACS评估不再局限于心电图、肌钙蛋白和冠脉造影层面，而是能够进一步识别本次事件的罪犯病变机制，如斑块破裂、斑块侵蚀或钙化结节。对于年轻患者、女性患者、传统危险因素较少、造影病变不复杂或临床疑似斑块侵蚀者，OCT有助于明确病变基础，并可能影响后续治疗策略。

但OCT并非斑块侵蚀诊断的绝对标准。斑块侵蚀的病理核心是内皮细胞损伤和脱落，而OCT无法直接显示内皮层。覆盖性血栓可能遮挡下方斑块结构，使斑块破裂被误判为斑块侵蚀；微小纤维帽破裂也可能低于OCT分辨率，从而导致漏诊。

因此，OCT诊断斑块侵蚀应被视为临床可行的机制判断方法，而非完全替代组织病理学诊断的金标准。未来，CTA、PET、人工智能模型及生物标志物的整合，可能进一步提高斑块侵蚀的非侵入性预测能力，但目前仍需更大样本研究、外部验证及临床结局验证。

斑块侵蚀相关研究提示，并非所有OCT证实的斑块侵蚀患者都必须常规植入支架。

对于冠脉血流恢复良好、残余狭窄较轻、血栓负荷可控且总体缺血风险较低的患者，考虑强化抗栓治疗，并联合延迟或避免支架植入，具有一定探索价值。其依据是，斑块侵蚀通常纤维帽保持完整，急性事件更多与斑块表面血栓形成有关，而非纤维帽破裂后脂质核心暴露。然而，这一策略目前仍不能作为常规治疗方案。

此外，现有证据提示，年龄较大、面积狭窄较重、血栓负荷较高的患者，采用非支架策略后主要不良心血管事件风险可能升高。因此，斑块侵蚀诊断本身并不足以决定是否避免支架植入，临床仍需结合OCT特征、残余狭窄程度、血栓负荷、血流恢复情况及整体缺血风险进行综合判断。

近年来，药物涂层球囊（DCB）等非支架治疗策略也受到关注。对于部分斑块侵蚀患者，DCB可能在避免永久金属植入的同时，提供局部抗增殖治疗。

已有回顾性研究显示，在OCT指导下接受DCB治疗的ACS患者中，确认斑块侵蚀者的靶病变失败率较低。但此类研究存在选择偏倚，例如术者可能基于血栓负荷、病变形态及操作适宜性选择DCB治疗，因此尚不能据此认为DCB可广泛替代支架治疗。

未来DCB、强化抗栓治疗和常规支架治疗之间如何选择，仍需随机对照研究进一步明确。血栓负荷、最小管腔面积、残余狭窄程度、纤维帽完整性、血流恢复情况和微循环状态，均可能成为治疗策略选择的重要依据。

斑块侵蚀的机制涉及内皮损伤、中性粒细胞激活、TLR2通路、HYAL2-LMW-HA轴、MPO、NETosis、T细胞细胞毒性和血小板活化。因此，未来治疗可能不再局限于支架和抗血小板药物，而是进一步针对上游病理过程进行干预。

例如，抑制NETosis、调节TLR2信号、抑制MPO活性、干预透明质酸代谢、保护内皮细胞或调节局部T细胞反应，均可能成为机制导向治疗方向。秋水仙碱等抗炎药物在ACS中的相关研究，也提示免疫炎症调节可能对特定患者具有潜在价值。

不过，斑块侵蚀并非典型的系统性炎症升高疾病。未来治疗应更加侧重标志物指导下的精准免疫调节，而非采用泛化的抗炎策略。

图6 斑块侵蚀诊疗中的关键证据缺口

目前，MPO、HYAL2、LMW-HA、TLR2表达以及循环游离DNA甲基化模式等均具有潜在诊断和监测价值，但这些指标仍面临特异性不足、动态变化明显、检测标准化不足及大规模验证缺乏等问题。未来研究应更加重视生物学标志物、影像学信息与临床特征的整合，而非依赖单一指标进行判断。

斑块侵蚀是ACS中仅次于斑块破裂的重要病理机制。常见于较年轻患者和女性患者，传统心血管危险因素相对较少，病变常缺乏典型易损斑块特征，但可通过内皮损伤、局部免疫细胞激活及血小板富集性血栓形成，引发急性冠脉事件。

ACS具有异质性病理基础，未来治疗策略也应更加重视机制分型。在标准再灌注和抗栓治疗基础上，结合OCT影像、血栓负荷、残余狭窄、年龄、性别、合并症及整体缺血风险进行分层判断，将是斑块侵蚀走向精准管理的重要方向。

信源：
Meteva D, Pedicino D, Abdelwahed YS, et al. Acute coronary syndrome with plaque erosion: clinical characteristics, mechanisms, and unmet needs. European Heart Journal. 2026;47:1403–1414. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf1004.

编辑：尼莫

审校：GXM

排版：siqili&lvnan