编者按
眼科医生并不陌生这些场景：
但《Progress in Retinal and Eye Research》2026年发表的这篇综述，把问题往前推进了一步：眼睛并不是大脑之外的孤立器官，视觉输入、眼表感觉、视网膜神经节细胞投射、炎症反应等功能都可能参与情绪调控。换句话说，眼病与情绪障碍之间，不只是“患病后心情不好”，而可能存在一条更深的眼-脑轴。
这篇综述由眼科、精神科、神经生物学和计算机科学团队共同完成，聚焦抑郁和
哪些常见眼科疾病容易合并情绪障碍？
摘要
眼-脑轴的核心，是把“眼睛看见”理解为一种神经、免疫和行为共同参与的调节事件。例如，视网膜可通过RGCs（视网膜神经节细胞）和ipRGCs（内在光敏视网膜神经节细胞）把光信号投射到与昼夜节律、恐惧、奖赏、睡眠和情绪有关的脑区；眼表疼痛和干涩可经三叉神经进入脑干，参与慢性疼痛和中枢敏化；眼内炎症、血眼屏障和血脑屏障异常，则可能通过体液和免疫通路影响中枢状态。
从临床角度看，青光眼、AMD、DR、干眼和
正文
01：眼睛为什么不只是“视觉器官”？
视觉系统之所以特殊，是因为它既承担环境信息输入，又与大脑多个情绪相关网络直接相连。综述指出，RGCs和ipRGCs可投射到约42个脑区核团。这些投射并不只通往传统意义上的视觉中枢，也包括SCN(视交叉上核)、杏仁核、BNST(终纹床核)、缰核、上丘和下丘脑等区域。
这些脑区对应的功能非常关键：SCN调节昼夜节律，杏仁核和BNST参与恐惧和焦虑反应，缰核与奖赏/厌恶加工有关，上丘参与快速定向和警觉反应。也就是说，光线和视觉信息进入眼内后，并不是只生成一幅图像，还会参与睡眠、警觉、应激和情绪状态的调节。
这也解释了为什么某些眼病患者的表现不只限于视力下降。慢性视觉输入减少或异常，可能影响睡眠节律、活动范围、社交参与和奖赏反馈；眼表疼痛和畏光则可能让患者进入长期警觉和回避状态。眼病造成的情绪负担，既有生活层面的原因，也有神经通路层面的基础。
原文 Fig. 12：视觉输入、眼部信号与情绪调控通路的关系示意
02：三条通路，把眼病和情绪障碍串起来
第一条通路是视觉输入异常或视觉剥夺。青光眼、AMD、糖尿病视网膜病变和
第二条通路是眼表感觉和慢性疼痛。干眼、神经病理性眼痛和葡萄膜炎等疾病，常伴随烧灼感、异物感、畏光和反复疼痛。长期外周刺激可诱发中枢敏化，使患者出现“症状重、体征轻”的不匹配。此时，眼表不适已经不只是局部表面病变，而是进入了疼痛调节和情绪调节系统。
第三条通路是炎症和血管-脑脊液循环。AMD、DR、葡萄膜炎、干眼和高度近视等疾病，都可能伴随局部或系统炎症。炎症因子、血眼屏障和血脑屏障改变、血管-淋巴-脑脊液循环异常，可能把眼部病变与中枢炎症联系起来。综述也强调，目前许多细节仍来自动物和基础研究，不能简单等同于临床因果，但这条方向已经值得重视。
原文 Fig. 8：眼与脑之间的血管、淋巴和脑脊液循环联系
03：不同眼病的情绪风险，并不是同一种逻辑
综述汇总显示，约25%眼病患者会经历
干眼患者抑郁风险可升高约2.9倍，部分研究显示29%~40%干眼患者存在抑郁症状。这里的重点不是“眼干让人烦躁”，而是疼痛、睡眠、神经敏化、症状体征不匹配和用药因素共同作用。葡萄膜炎患者的抑郁比例约17%，非感染性葡萄膜炎研究中可达35%，复发、疼痛、激素治疗和视力预后不确定性都会参与。
视网膜退行性和血管性疾病则更多牵涉慢性视觉剥夺和代谢炎症。AMD患者抑郁比例在不同研究中约7.2%~38.6%；糖尿病视网膜病变与抑郁呈双向关系，抑郁会影响血糖、血压、自我管理和随访依从性，反过来加重眼病管理难度。高度近视、斜视和白内障还叠加外观、社交和生活质量因素，不能只从屈光或晶状体混浊本身解释。
表1：眼-脑轴视角下，眼病与情绪障碍的主要连接方式
AMD：年龄相关性黄斑变性；DR：糖尿病视网膜病变；PR：视网膜色素变性
04：情绪障碍也会“反写”到眼睛上
这篇综述很重要的一点，是强调关系并非单向。抑郁症患者可出现模糊或波动性视物、对比敏感度下降、
眼表方面，抑郁与睑板腺功能障碍（MGD）和干眼关系密切。SSRIs、SNRIs等药物可能减少泪液分泌或加重眼表不适；自主神经和神经内分泌改变也可能影响泪腺和睑板腺功能。换句话说，精神心理状态、药物、泪膜和眼表炎症之间可能互相影响。
视网膜结构和血管参数也可能成为观察窗口。综述提到，情绪障碍患者可出现RNFL、GCL和黄斑区厚度变化，双相障碍患者还可能存在深层视网膜血管密度和脉络膜厚度改变。这些变化目前还不能作为独立诊断标准，但提示眼科影像可能参与精神疾病的辅助评估和风险分层。
05：从
综述提出，未来跨学科管理可以从两端推进。一端是筛查和评估：对视觉受损、慢性干眼、长期用药、复发炎症或主诉与体征不匹配的患者，可考虑使用PHQ-9、HADS、GAD-7等工具进行初步情绪筛查。同时，OCT、OCTA、角膜共聚焦显微镜、ERG、FLIO和眼动分析，可能成为观察情绪障碍眼部表现的客观工具。
另一端是干预。光疗通过ipRGCs和SCN调节昼夜节律，常用强度约10,000 lux，每天30~60分钟或1~2小时。视觉皮层刺激、眼动训练、EMDR、VR/AR、视觉生物反馈和脑机接口结合的沉浸式干预，也被综述纳入未来方向。
更稳妥的理解是：视觉系统既可能被眼病破坏，也可能成为调节情绪网络的入口。未来真正有价值的，可能是眼科、精神科、神经科学、康复和人工智能共同建立一套更完整的评估和干预路径。
原文 Fig. 15：眼病与情绪障碍的跨学科诊疗框架
结语与展望
眼-脑轴最值得重视的地方，是它把眼科慢病从“局部器官疾病”重新放回神经、免疫、代谢和心理的整体网络中。眼病带来的焦虑和抑郁，既可能来自视力下降后的生活受限，也可能来自视觉输入紊乱、慢性疼痛、炎症因子、屏障改变和长期治疗负担。
当然，综述也反复提醒，目前许多机制证据仍来自动物模型、细胞实验或间接临床观察，不能把所有相关性都写成因果。更合理的态度，是把它看作一个正在形成的解释框架：它帮助我们理解为什么同样的眼病，不同患者会有完全不同的疼痛、睡眠、依从性和生活质量表现。
一句话总结：眼-脑轴不是一句概念，而是提醒我们，眼科结局不只取决于视力、
参考文献
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