本期配图来自2026年3月17日发表在iscience (IF=4.1)上的文章《LINC01929 mediates breast cancer immunosuppression and is an immunotherapy target》[1]。
图1 LINC01929调控
本图系统展示了长链非编码RNA LINC01929在乳腺癌中的核心调控作用，以对比的方式清晰呈现了该分子通过调控抗原呈递过程，影响肿瘤免疫微环境及T细胞杀伤敏感性的完整机制。
一
高LINC01929（High LINC01929）状态
LINC01929的高表达可显著抑制蛋白酶体活性。蛋白酶体功能受抑直接导致抗原肽的生成减少，进而阻碍抗原肽经TAP的转运、与MHC I分子的结合及其后续膜转运过程，最终造成乳腺癌细胞表面MHC I分子的表达水平显著下调。这一状态最终诱导形成免疫抑制性肿瘤微环境，肿瘤细胞因抗原呈递缺陷而无法被细胞毒性T细胞有效识别，进而介导肿瘤免疫逃逸。
二
低LINC01929（Low LINC01929）状态
当抑制LINC01929的表达后，蛋白酶体活性显著升高，细胞内蛋白质的降解增强，生成大量抗原肽。抗原肽经TAP高效转运后，可充分与MHC I分子结合，最终使乳腺癌细胞表面的MHC I分子表达显著上调。
此时，肿瘤细胞可有效将肿瘤抗原呈递至细胞表面，被T细胞识别，进而触发T细胞介导的癌细胞杀伤作用增强，恢复肿瘤对免疫治疗的敏感性。
背景补充
乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤，其对免疫治疗的响应率极低，临床急需可逆转免疫抑制、增敏免疫治疗的新型靶点。近年来，长链非编码 RNA（lncRNA）被证实是肿瘤免疫调控的重要功能分子，可通过多种机制调控肿瘤的免疫逃逸。既往研究已明确，抗原呈递过程中的蛋白酶体活性、MHC I分子的膜表达，是决定T细胞能否识别肿瘤细胞的核心环节，但这一过程的上游调控分子，尤其是lncRNA的调控作用，此前尚未被系统揭示，这正是本研究探讨的核心问题。
参考文献
[1] VENKATESH J, WASSON M-C D, ARUN R P, et al. LINC01929 mediates breast cancer immunosuppression and is an immunotherapy target[J]. iScience, 2026, 29(4).
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编辑：Ben
审校：Ocean
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