病例概述

患者信息：

女性，78岁，病史采集日期：2025.12.12。

主诉：发现血糖升高25年，间断低血糖、意识障碍3月。

现病史：

患者25年前因口渴、泡沫尿就诊于当地医院，诊断为2型糖尿病，口服二甲双胍0.5g bid。

10余年前因血糖控制不佳，治疗改为二甲双胍0.5g bid，甘精胰岛素治疗（由小量渐增至27U qn）。

1年前改用预混（具体为30/50未明确）胰岛素早14U，晚14U，血糖控制不佳，无心慌、手抖等低血糖症状。

4月前改为优泌乐50R，三餐前16-14-12U。

3个半月前午后至晚间频繁出现低血糖，曾出现昏迷，血糖低至3.1mmol/L。

急诊抢救治疗后，调整为利格列汀5mg qd，优泌乐50R，三餐前12-8-6U。

出院后餐后散步中又出现晕厥至当地抢救室，测血糖：1.2mmol/L，予以葡萄糖静脉推注后意识恢复。再次当地住院，调整为优泌乐50R，三餐前14-10-8U。

1月前突发癫痫发作、意识丧失，家人送至医院测血糖大于30mmol/L。于当地医院治疗。

2周前更改优泌乐50R，三餐前20-16-14U。

近2天患者连续血糖监测，多次低血糖至3-4mmol/L，家人将晚餐前优泌乐50R减量为6U。

昨日就诊我院门诊，出示血糖低至4mmol/L，嘱患者含服糖块，停用晚餐前胰岛素。

初步诊断为糖尿病胰岛素治疗后低血糖，为进一步诊治随即收入病房。

病程中患者曾有皮肤瘙痒，视物模糊，泡沫尿，间断心悸。一般情况弱，易饥饿，睡前心悸明显，间断失眠。体重无明显变化。

既往史：

高血压病史20年，最高190/90mmHg，口服厄贝沙坦75mg qd，非洛地平缓释片5mg qd，傍晚血压仍高，收缩压达160-170mmHg。

冠心病15年，10年前行冠状动脉支架植入，2周前发现腔隙性脑梗塞，现口服阿托伐他汀20mg qn，氯吡格雷75mg qd。3月前因低血糖入院时发现肌酐升高130umol/L，肾动脉节段狭窄（未见报告）。

诊断腰椎管狭窄3周，发作时无法行走，行推拿及保守治疗后好转，口服甲钴胺、依托考昔、乙哌立松。

40年前行节育术，8年前双眼白内障手术，无食物或药物过敏史。

家族史：

否认家族遗传性疾病。

体格检查：

体温：36.8℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压152/69mmHg，身高151cm，体重61.5Kg，BMI:26.97Kg/m2。发育正常，营养良好，神志清晰，精神状态正常。腹型肥胖，自主体位，查体合作，对答切题，步入病区。双侧瞳孔等圆、等大，双眼瞳孔对光反射灵敏。耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛。口唇无发绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软，静脉无怒张，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓无畸形。双肺呼吸运动对称，语颤正常，无胸膜摩擦感，叩诊肺底呈清音，听诊双肺呼吸音对称，双肺呼吸音清，未闻及啰音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心浊音界无扩大，心率80（次/分），心律齐，心音正常。腹部外形无异常，无腹壁静脉曲张，无胃肠型，无蠕动波，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，Murphy征：阴性。腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音4（次/分）。关节无红肿，双上肢肌力正常，双下肢肌力5-，双下肢无水肿。

辅助检查：

图1 实验室及影像学检查结果

诊断与治疗：

诊断：2型糖尿病；低血糖；高血压3级（很高危）；冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠脉支架术后）；慢性肾功能不全；腔隙性脑梗塞；腰椎管狭窄。

治疗经过：

入院后，医疗团队采取了逐步减少胰岛素用量并联合口服药的策略，具体调整如下（图2）：

初始方案：

图2 治疗经过

住院期间血糖监测结果概览：

图3 住院期间血糖监测数据

治疗前后对比与随访：

治疗前后对比：

患者在经过规范化治疗后，其血糖控制指标较治疗前及治疗过程中均有改善（图4）。此外，2026年1月1-3日患者返家后的血糖变化曲线显示，最高血糖11.4mmol/L，最低血糖3.2mmol/L，达标时间37.0%，仍存在夜间血糖偏低的情况（图5）。

图4 治疗前后葡萄糖总览对比

图5 2026年1月1-3日患者返家后的血糖变化曲线图

姬秋和教授

姬秋和教授认为该病例调节过程详实，血糖从频繁出现低血糖、高血糖状态转变为相对平稳，是较为典型的案例。然而，他提出了多个需进一步探讨的问题：

1.夜间低血糖的情况

姬教授注意到患者出院后夜间血糖仍处于较低水平（处于3.9 - 4.0mmol/L范围），且持续时间较长。姬秋和教授指出，预混胰岛素的使用是导致这一情况的重要因素。预混胰岛素是特定历史时期的产物，适用于医疗条件有限的情形。在现代治疗中，对于2型糖尿病患者，特别是老年患者，长期使用预混胰岛素的必要性值得深入探讨。

2.患者反复低血糖的深层原因排查

3.“去强化”治疗策略

姬秋和教授强调老年人更应推行去强化治疗。基础胰岛素联合口服药是更优策略。临床应尽量减少预混胰岛素的使用，转为更灵活、安全的方案。

廖二元教授

廖教授结合病例资料的完整性和临床诊疗的全面性展开点评，提出了多个易被忽视的临床问题，强调对患者进行整体评估和病因溯源的重要性，核心观点如下：

1.病例基础评估需完善

2.低血糖原因的多元分析

高龄患者发生低血糖，药物并非唯一诱因，饮食、进餐、运动与胰岛素给药不匹配也是重要影响因素。对于夜间低血糖，优先采取饮食干预，而非单纯依赖减少药物剂量。

3.进一步完善相关检查

4.综合管理需重视营养与饮食

患者为老年患者，需评估是否存在肌少症、营养不良，结合慢性肾功能不全的情况，个性化调整蛋白质摄入量。

李光伟教授

1.聚焦关键矛盾

当面对转诊且病情危急（如癫痫）的患者时，首要目标是解决危及生命的低血糖问题。住院期间的迅速调整有效抑制了癫痫发作，彰显了聚焦关键矛盾的临床智慧。

2.病例的教学意义

尽管病例资料或许存在一定的不完善之处，但恰恰是这些不完美引发了专家们针对2型糖尿病胰岛素使用准则、预混胰岛素定位以及低血糖多因素成因等深层次问题的探讨。

3.实战能力的培育

“医心如雪”会诊团的价值在于借助真实病例，提升年轻医生乃至资深专家的实战思维与全面视野。无论病例是否完善，经专家剖析后均成为宝贵的教学资源。

在本病例分析过程中，许多专家提出了糖尿病治疗的重大科学问题及几个有普遍性的具体问题：

重大科学问题

➤2型糖尿病，需不需要长期用胰岛素治疗？

2型糖尿病主要的发病机制是胰岛素抵抗。在我做学生的时候。老师甚至认为2型糖尿病长期用胰岛素治疗是原则性错误。只有在出现血糖异常升高，难以控制的情况下才可以短期应用胰岛素治疗。但是40年后，这种理念时候发生了一些改变。在口服降糖药多种联合治疗的情况下，2型糖尿病的人血糖仍控制不佳时,提倡首先应用基础胰岛素。如果效果不好，还可以使用混合胰岛素。包括30和50型预混。总体来说，还是认为，除非走投无路，长期应用胰岛素治疗在2型糖尿病弊多于利。因为在胰岛素抵抗的情况下，往往需要胰岛素的剂量很大。而它造成的长久的高胰岛素血症会使体重增加，血压升高，血脂紊乱，以致增加心血管疾病和死亡的风险。所以我们主张，在必要的时候，短期使用胰岛素为好。在可能的情况下，能够用小剂量就用小剂量，能够停药就停药。即2型糖尿病的胰岛素治疗是“有（先决）条件地使用”。

➤预混胰岛素如何应用才算合理？

在病情需要用4次胰岛素注射，而病人拒绝的情况下，使用预混胰岛素每日一针，或每日两针是一种可提供选择。但是每日三针预混胰岛素，几乎没有什么好处，甚至会带来低血糖的风险。尤其是使用50预混胰岛素，因为其中的短效胰岛素剂量占有总量的1/2。常常导致胰岛素的过量应用。个人认为，在某些人，短期使用预混胰岛素对血糖控制可能有益，尤其是每日一针，比较方便。而每日三针，基本不用。因为低血糖风险太高。

➤老年糖尿病人是否应当强化胰岛素治疗？

许多临床试验证明，在西方肥胖，病程长，合并心血管疾病的老年糖尿病人，强化胰岛素治疗不仅没有得到心血管病降低的好处，反而增加了死亡风险。所以有了老年糖尿病去强化治疗的提法。我本人非常同意。中国人群虽然不像西方人群那么肥胖，所需要的胰岛素的剂量可能也没有西方人群大。更不宜提倡老年人群的胰岛素强化治疗。但是在不伴有心脑血管并发症的老年糖尿病人，用没有低血糖风险的控糖治疗，使得血糖接近正常是合适的。

在本病例分析，有普遍性的具体问题

➤如何识别高血糖治疗中的低血糖？

有以下情况，应注意低血糖的发生：胰岛素剂量过大（0.7u/kg？）；用胰岛素的时间太长（2周以上？）；胰岛素应用过程中没有剂量减少的过程；胰岛素治疗过程中体重增加很快会有饥饿感，头晕等。许多低血糖是问出来，不是测定出来的。“眼见是虚，耳听是实”，有低血糖症状，测定血糖正常不能除外低血糖。

➤胰岛素治疗期间发生低血糖时胰岛素用量如何调整？血糖水平应当调到多高才安全？

老前辈专家传授给我的经验是在1型糖尿病发生严重低血糖，首次处理胰岛素剂量可减半，在2型糖尿病，胰岛素剂量可减少20%，以后根据血糖改变决定胰岛素剂量。

➤格列奈可不可以和DPP4抑制剂联合应用？可以自己体会，注意低血糖。

➤连续血糖监测在血糖管理的作用：能够发现血糖在剧烈的波动，不提倡根据它测定的血糖水平调整药物的剂量。

感悟和体会

首次会诊非常成功。病例典型，一例长期用胰岛素出现顽固的严重低血糖，另一例大量胰岛素治疗后血糖居高不下。治疗都在很大程度上解决了病人面临的主要疾病威胁。讨论深入，精彩纷呈。“一叶知秋”，从这两个病例可以看到我们的工作并不完美，确实有很多地方需要改进。当然，这并不否定医生的功劳、苦劳和疲劳。我们会诊的首要目标是找到那“障目”的“一叶”，让治疗结局焕然一新。久之，“举一反三，触类旁通’，你就会看到和过去不一样的自己。

➤本例有严重的低血糖，但是治疗过程中的胰岛素的剂量并没有明显的减少。而且从每天42个单位还增加到50个单位。说明医生对待低血糖和高血糖的态度大不相同。不重视高血糖，重视低血糖。熟悉高血糖的治疗，不熟悉低血糖的处理，主要关心高血糖，在处理低血糖的方面缺乏决断。

➤关于严重的低血糖的治疗：一般要减胰岛素，补充葡萄糖。要消灭低血糖一段时间，大概需要维持较高的血糖（10mmol/L?）八九个小时，甚至要根据用降糖药的情况来判断。如果是长效胰岛素，格列美脲，优降糖，可能需要24小时甚至36小时保持比较高的血糖，然后才能停止用药。否则，还可能反复发生低血糖。

➤本例糖尿病病史长达20余年。但是到治疗最后只用很少的口服降糖药和低剂量的胰岛素就可以血糖维持正常。说明β系顽强的生命力，20年以后还能有相当的胰岛素分泌的能力。

➤关于DPP3抑制剂的使用：DPP4抑制剂促进胰岛素分泌的作用很弱，是血糖依赖性的，血糖不高就不促进胰岛素分泌，血糖高时就促进。以往的艾塞那肽的临床研究表明，在用药的过程中甚至看不到胰岛素分泌的增加，主要是因为胰高糖素抑制了胰高糖素的分泌后，血糖不高了，就不需再增加胰岛素的分泌了。鉴于无论1型还是2型糖尿病都存在胰高糖素分泌异常，这里我们使用西格列汀主要目的是抑制胰高糖素。

治疗中需要进一步关注的问题

➤本例患者有肾功能损害，所以选择口服药的范围比较小。选择格列奈，因为它作用时间短，低血糖的风险小。但是在有心脏病的情况下，宜选择那格列奈。因为瑞格列奈和氯吡格雷有药物的相互作用，可诱发低血糖的风险。

➤在低血糖，频繁头晕的情况下，血糖突然升高到30mmol/L。是否存在严重应激状态，或异常进餐，要仔细跟踪。

➤要考虑本例低血糖有没有其他原因？比如说要除外脑垂体功能低下，胰岛素自家免疫综合征等情况。

点评专家简介

张力辉 教授