（一）患者基线与卒中相关信息

62 岁男性患者，既往有痛风病史，无心血管危险因素，因 “突发言语含糊、肢体无力 10 小时” 就诊。影像学检查（弥散加权成像）确诊双侧丘脑、脑干及左小脑急性梗死，脑血管造影显示基底动脉远端闭塞。患者紧急接受机械取栓术，基底动脉部分再通，但术后 2 小时仍处于昏迷状态，出现小脑幕切迹疝体征，瞳孔固定散大。

（二）病情恶化：关键临床指标突变

术后 11 小时，患者出现显著的生命体征紊乱，核心指标变化如下：

心率：30 分钟内从 60 次/分逐渐升至 202 次/分，远超年龄预测最大心率（约 165 次/分）；

血压：骤升至 178/102mmHg（高血压状态）；

体温：升高至 39.3℃（高热）；

意识状态：持续昏迷，无明显改善。

（三）初始与动态心电图指标

初始心电图（发病初期）：无明显异常，心率 62 次/分；

心动过速进展期心电图（图1）：窄 QRS 波心动过速，心率 137次/分，PR 间期120毫秒，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段压低，QT 间期 0.27 秒，经 Fridericia 校正后 QTc 355毫秒；

心动过速峰值期心电图（图2）：窄 QRS 波心动过速，心率 202 次/分，PR 间期缩短至 110 毫秒，T 波可见切迹（提示叠加 P 波），QT 间期 0.28 秒，QTc 420 毫秒，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联仍有ST段压低；

心率下降初期心电图（图3，纸速50毫米/秒）：心率 194 次/分，P 波形态与图 1 一致，QT 间期 0.28 秒，QTc 416 毫秒。

（一）生命体征指标的诊断意义

心率：30 分钟内渐进性升高（60→202 次/分），排除折返性室上速（通常突发突止），支持 “交感神经驱动” 的心动过速；

血压与体温：同步出现高血压（178/102mmHg）、高热（39.3℃），与心率骤升形成 “三联征”，契合阵发性交感神经过度兴奋（PSH）的核心表现；

指标关联性：三者同时恶化，且与脑干梗死、脑疝的神经系统损伤同步，提示为中枢性调控紊乱所致，而非原发性心血管疾病。

（二）心电图指标的鉴别价值

节律起源：窄 QRS 波形态 + 每个 QRS 波前可见 P 波（图 3 纸速加快后更清晰），证实为室上性起源，排除室性心动过速；

PR 间期变化：从 120 毫秒缩短至 110 毫秒，提示房室传导加速，为儿茶酚胺激增的典型电生理表现；

P 波形态：全程 P 波形态一致，支持窦性起源，排除房性心动过速（通常 PR 间期≥120 毫秒，且易出现房室阻滞）；

ST 段与 QT 间期：ST 段压低提示心肌缺血（交感风暴导致心肌氧耗增加），QTc 间期维持在正常范围（355~420 毫秒），无恶性心律失常的电生理基础。

（一）最终诊断：阵发性交感神经过度兴奋（PSH）

结合上述临床指标与临床场景，诊断依据如下：

核心指标三联征：心动过速（202次/分）、高血压（178/102mmHg）、高热（39.3℃），符合 PSH 的核心症状集群；

病因基础：双侧丘脑、脑干梗死导致皮质抑制中枢与下丘脑、脑干交感兴奋中枢的联系中断，引发交感神经失控；

流行病学契合：卒中占 PSH 病因的 5%，与病例病因一致。

（二）发病机制：临床指标背后的病理生理

PSH 的核心机制是中枢性交感调控失衡，临床指标的变化可直接反映这一过程：

儿茶酚胺激增：导致心率渐进性升高、房室传导加速（PR 间期缩短）、外周血管收缩（高血压）；

中枢性高热：下丘脑体温调节中枢功能紊乱，与交感兴奋协同出现；

心肌缺血：极端心率（202 次/分）导致心肌氧耗剧增，引发 ST 段压低，无冠脉器质性病变证据。

（一）治疗措施

针对疑似诱因（颅内压升高）与交感过度兴奋，采取以下治疗：

1. 加强脱水降颅压：增加甘露醇用量，缓解脑疝对交感中枢的压迫；

2. 抑制交感神经：给予美托洛尔，阻断 β 受体以控制心率与血压。

（二）治疗后指标改善

治疗 20 分钟后，核心临床指标显著好转：

1. 心率：降至 121 次/分；

2. 血压：恢复至 129/97mmHg；

3. 体温：降至 38.0℃；

4. 心电图：窄 QRS 波节律稳定，ST 段压低逐渐缓解。

（三）最终转归

尽管血流动力学指标稳定，但患者神经系统损伤严重，持续昏迷，预后极差。经家属知情同意后出院，不久后死亡。

卒中患者需警惕 “神经 - 心脏交互”：急性脑干、丘脑梗死时，若出现心率、血压、体温同步骤升，需优先考虑 PSH，而非原发性心律失常；

心电图指标的鉴别核心：窄 QRS 波 + 渐进性心率升高 + P 波形态一致 + PR 间期缩短，是交感风暴相关性窦性心动过速的典型表现，可与折返性室上速、房性心动过速鉴别；

治疗重点聚焦病因：PSH 的治疗核心是解除中枢诱因（如降颅压）+ 抑制交感 outflow，而非单纯针对心律失常用药；

预后评估：心率 >140 次/分、收缩压>180mmHg、体温 >39.0℃的 PSH 患者，预后更差，需早期识别并干预。

本病例通过心率、血压、体温及心电图等核心临床指标的动态变化，明确了卒中后心动过速风暴的病因是阵发性交感神经过度兴奋。临床面对急性脑卒中患者的心血管指标异常时，需结合神经系统损伤部位与指标特征，避免误诊为原发性心律失常，治疗应聚焦中枢诱因解除与交感抑制，才能有效改善血流动力学紊乱。