作者：白姝婧，杨济桥，羊晓勤等, 四川大学华西医院普通外科，四川大学华西医院乳腺疾病中心，四川大学华西临床医学院

特发性肉芽肿性乳腺炎（idiopathic granulomatousmastitis, IGM）是一种罕见、难治的慢性乳腺良性炎症性疾病，其病理特征为非干酪性肉芽肿形成，伴有多种炎细胞浸润，主要累及乳腺小叶中心[1-2]。该病发病率存在明显地域差异，中东、中亚及东亚地区报告较多，常见于拉丁裔、西班牙裔及亚裔女性，国外流行病学研究报道肉芽肿性乳腺炎约占所有乳腺良性疾病的 24%[3]，美国疾病控制与预防中心报告显示印第安纳州 20～40 岁的西班牙裔女性的IGM 年发病率约为 2.4/10 万，而目前暂缺乏欧洲或亚洲的流行病学报告[4-5 ]。自 1971 年 Miller 等[6]首次描述肉芽肿性乳腺炎以来，其临床特征与命名逐渐明确。IGM 好发于年轻经产妇，常在产后 1.5～5 年间发病，临床多表现为乳房肿块、脓肿、窦道或溃疡[7-8 ]。目前其治疗策略仍缺乏共识。糖皮质激素作为传统一线用药，可口服或局部使用；手术多用于难治或复发患者，但复发率高[9]。近年疾病改善抗风湿药物（disease-modifying antirheumatic drug, DMARD）如甲氨蝶呤逐渐用于临床，与糖皮质激素联用可能具有协同作用，但疗效尚存争议[10]。部分轻症病例具有自限性，可不经干预自愈[11 ]。而肿块较大（>5 cm）、双侧病变或合并脓肿者常需积极干预[9]。总体治疗目标集中于控制炎症、降低复发、最大程度保留乳房外形与功能。本文通过综述近 5 年临床研究及系统评价，系统梳理 IGM 的临床特征、诊断及治疗进展，重点评价糖皮质激素、DMARD、抗菌药物及手术的疗效与局限，旨在为临床提供更清晰的管理思路，推动治疗策略优化与患者预后改善。

 1    病因及发病机制

IGM 的致病机制尚不完全明了，但目前公认免疫反应、病原体感染或自身激素调节紊乱为主要关键因素。其中，一项最新研究提出了关于旁克罗彭斯泰蒂棒状杆菌（Corynebacteriumparakroppenstedtii）感染导致 IGM 的可能发病模型[12 ]，为未来 IGM 的诊疗方向提供了新的路线。

 1.1    免疫发病机制

IGM 的病因尚不清楚，因此大多数病例仍被标记为“特发性”，缺乏特定的发病机制。目前已有几种理论被提出，其中自身免疫反应作为一种可能的病因所受到的关注最多[13]。Benson 等[14]于 2016年介绍了 IGM 的初步致病机制：① 可能继发于导管分泌物潴留的导管上皮损伤；② 导管内容物从管腔外排至周围小叶结缔组织；③ 管腔外内容物引起局部炎症；④ 淋巴细胞和巨噬细胞向导管周围迁移；⑤ 局部形成非干酪性肉芽肿。

IGM 被认为与自身免疫性疾病有关的一个原因是患者通常对糖皮质激素或免疫抑制剂治疗反应良好。部分患者能观察到结节性红斑，这是 IGM 的一种典型的全身性表现，常表现为位于双侧胫前区或手臂的红色触痛结节[15 ]。此外，关节炎与下肢红斑等全身受累的免疫倾向性特征也有助于 IGM 的诊断。除了临床表现之外，少数 IGM 患者血清学检查提示免疫标志物如类风湿因子、抗核抗体、抗双链 DNA 阳性[3]。Deng 等[16]的一项研究通过免疫组织化学染色，发现 CD3、CD4 和 CD8 表达阳性的淋巴细胞弥漫在病灶中，这表明细胞介导的免疫反应参与 IGM的进展，CD79a 表达阳性的淋巴细胞表明有体液免疫参与进展。而一项纳入了 51 例 IGM 患者的研究发现 IGM 患者外周血中的辅助性 T（helper T, Th）细胞百分比低于对照组（P<0.001），这可能与 Th 细胞在肉芽肿性乳腺组织中募集有关[17]。

某些细胞因子，如白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-7、IL-8、IL-22、IL-23、肿瘤坏死因子 α（tumornecrosis factor α, TNF-α）的水平被发现在 IGM 患者上调[18-20]。Huang 等[21]发现 IGM 重症患者的 IL-6与 C 反应蛋白水平显著高于轻度和中度疾病患者，说明 IL-6 与 C 反应蛋白可能是评估 IGM 疾病严重程度的生物标志物。IL-6 可通过激活 JAK-STAT3信号通路调控免疫反应，驱动 Th17 细胞分化而抑制调节性 T 细胞功能，促进炎症反应的持续和组织损伤。IL-17 是 Th17 主要的细胞因子之一，可促进中性粒细胞募集，加重炎症反应，诱导自身免疫反应，常可见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、多发性硬化症等疾病[19]。同时 Th17 分泌的 IL-22 还可以促进组织和器官增殖修复以维持先天防御机制[22]。

 1.2    病原体感染

IGM 表现为乳房外周组织的炎症肿块，伴有脓肿和/或溃疡。由于这个原因，病原体感染被认为是 IGM 的潜在危险因素。在既往研究中，通过培养检测到的微生物重复性较差，缺乏规律性、特异性[22]，分离出主要菌群包括凝血酶阴性链球菌、棒状杆菌和丙酸杆菌[23]。2003 年 Taylor 等[24]首次在病灶中检测到棒状杆菌，如今已从 IGM 患者样本中分离出克罗彭斯泰蒂棒状杆菌（Corynebacteriumkroppenstedtii）、杏仁隐形杆菌（Corynebacteriumamycolatum）、结核硬核杆菌（Corynebacteriumtuberculostearicum）和阿氏棒状杆菌（Corynebacteriumaccolens），其中克罗彭斯泰蒂棒状杆菌最为常见[25 - 27 ]。

Ong 等[25]的研究发现，IGM 患者的脓液样本与配对皮肤样本相比，其克罗彭斯泰蒂棒状杆菌的丰度明显更高，这种差异或许表明该个体种属在 IGM 病因学中起到某种作用。一项研究对 44 例肉芽肿性乳腺炎患者的脓液菌群进行分析，同样支持棒状杆菌属种与 IGM 发病机制的相关性，并确定克罗彭斯泰蒂棒状杆菌是导致 IGM 发病的主要种属[28]。

虽然从 IGM 患者中分离到棒状杆菌，但由于该菌属于正常乳腺菌落，不能排除是正常菌群定植的可能性。然而，在正常的乳腺组织中，棒状杆菌的丰度通常<0.5%[29]。因此棒状杆菌在 IGM 自身免疫反应途径可能有 3 种作用：① 主要因素：棒状杆菌作为独立的免疫原性因子，通过增加乳腺导管的通透性进入乳腺小叶间充质，诱导自身免疫反应；② 辅助因素：棒状杆菌和淤积的乳汁等免疫原性因子通过增加乳腺导管的通透性进入小叶间充质，并诱导自身免疫反应；③ 无关因素：棒状杆菌不参与自身免疫反应的过程，而是其他作为抗原的免疫原性因子通过增加乳腺导管的通透性进入小叶间充质[1]。Liu 等[12]的研究揭示了旁克罗彭斯泰蒂棒状杆菌在 IGM 发病中的潜在作用：研究首先在 10 例该菌感染患者中观察到 7 例血清铁水平降低，并在大鼠模型中证实其可导致缺铁；随后，研究人员从该菌培养物中分离出一种新型糖脂化合物——corynekropbactins，并通过铬天青 S 试验证实其具有铁螯合功能；基因组分析显示，该菌缺乏脂肪酸合成关键酶，但具备完整的脂肪酸氧化基因，提示其依赖外源脂肪酸生长；实验进一步证实，该菌可利用乳腺组织中的脂肪酸增殖；值得注意的是，添加肥皂的培养组中细菌丰度显著增加，表明肥皂中的脂肪酸盐可能促进其生长。基于上述发现，Liu等[12]提出如下致病假说：乳腺脂肪酸环境吸引并支持该菌定植；其分泌的 corynekropbactins 通过螯合铁元素抑制宿主细胞与其他菌群，建立定植优势；同时该糖脂可诱导 IL-6 等炎症因子表达，最终引发肉芽肿性炎症。该研究为 IGM 的机制研究与靶向治疗提供了新方向。

 1.3    激素异常调节机制

催乳素由垂体前叶的催乳素细胞合成和分泌，此过程受下丘脑多巴胺能途径调节。多巴胺作用于催乳素细胞表面的多巴胺 D2 受体，抑制催乳素的生成与分泌。许多抗精神病药物可以通过抑制多巴胺 D2 受体而增加催乳素的释放[30]。催乳素的致炎机制尚不明确，目前认为可能是通过与免疫细胞的催乳素受体结合，进而激活与炎症相关的信号级联反应导致炎症[31-32]。一项病例报道描述了一例35 岁健康女性的病例，该患者否认怀孕史与哺乳史，但突发左乳房肿块、肿胀和疼痛，经病灶活检诊断为 IGM；值得注意的是，此患者在年轻时曾患有继发于垂体催乳素瘤的高催乳素血症，并接受了手术治疗[33]。另有一项病例报道发现患有继发于催乳素瘤的高催乳素血症的 IGM 患者在接受催乳素抑制剂治疗后症状有所改善[2]。

 2    诱发与危险因素

根据既往研究，IGM 高风险人群为平均年龄在32～36 岁的绝经前妇女，绝大多数女性有哺乳史，并在上次妊娠后 5 年内报告了 IGM 的诊断[3]。一项回顾性研究包括 220 例患者，中位年龄为 34 岁，其中 217 例（98.6%）患者报告有母乳喂养史，此外，共有 116 例（53.5%）患者报告了母乳喂养相关问题[34]。

吸烟也被认为是 IGM 的危险因素之一。吸烟与很多自身免疫性疾病如系统性硬化症、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的发生与病程严重程度有关。一项研究对 77 例 IGM 患者进行 11 年的回顾性研究发现，吸烟组 IGM 的发病率为非吸烟组的10 倍[35]。土耳其一项纳入 22 个乳腺研究中心共720 例 IGM 患者的多中心回顾性研究发现吸烟是IGM 复发的危险因素（P=0.01）[5]。

IGM 的另一个重要的易感因素为外伤。外伤诱发 IGM 的可能机制为：导管上皮的损伤导致管腔内的分泌物渗漏到周围的小叶结缔组织中，引发局部炎症反应。巨噬细胞和淋巴细胞也会迁移到相应区域，进一步加剧肉芽肿性炎症[22]。

此外，基于 IGM 的激素异常调节发病机制，服用某些药物也会增加患病风险。许多抗精神病药物可通过抑制多巴胺 D2 受体而增加催乳素的释放[30]。长期服用利培酮等抗精神病药物、氟西汀等抗抑郁药[36 ]、口服避孕药或有垂体微腺瘤病史[2]都可引起继发性的催乳素血症，从而导致局部超敏反应发生。

 3    临床特征与诊断

IGM 好发于经产妇[7]，病变常发生在单侧，可在乳房任何象限，但常表现为乳房外象限肿块[37 ]，可伴或不伴有疼痛，早期无明显皮肤变化。肿块可迅速增大，伴炎症表现，可表现为皮肤红斑、橘皮样变、乳头内陷，有时难与乳腺癌区分。该病在进展过程中可形成皮下深部脓肿，晚期发展为瘘管，皮肤可出现溃疡并分泌脓性分泌物。有时可出现结节性红斑、关节炎等风湿免疫类症状。由于 IGM 的肿块和皮肤病变使用乳房 X 线、超声、MRI 等影像学方法也难与炎性乳腺癌鉴别，因此通常还需联合组织病理学来明确诊断。需注意的是，IGM 的诊断需排除其他明确病因的乳腺炎，包括乳腺癌、乳腺结核、已知病原体引起的感染性乳腺炎、结节病、韦格纳肉芽肿病、肉芽肿性多血管炎、糖尿病性乳腺病、异物反应和免疫球蛋白 G4 相关硬化性乳腺炎[22, 38]。

 3.1    影像学检查

超声由于安全、无辐射的特性，应当作一线影像学检查[39]。B 型超声上 IGM 通常表现为低回声、不规则肿块，可伴有管状突起、多个肿块、实质水肿、皮肤导管扩张和腋窝淋巴结病变。Alikhassi 等[40]对36 例 IGM 患者的影像学进行分析，其中最常见的超声发现是边界不规则、低回声肿块，而有 50% 的病灶报告有管状延伸和皮下隧道；此外，积液和漂浮物（28%）及导管扩张（25%）有助于 IGM 与乳腺癌的鉴别。乳房 X 线的表现通常为非特异性的，显示孤立肿块或局灶性不对称、皮肤增厚或腋窝淋巴结肿大[39 , 41]。相比之下，MRI 检测病灶的敏感性高于超声与 X 线。由于炎性病灶血液循环丰富，在增强后均可显著增强，这有助于确定疾病的严重程度[42 ]。

最常报告的 MRI 变化是异质性增强的 T2 高信号病灶、边缘增强肿块伴局部非肿块增强或不伴肿块的非肿块增强[3]。 

3.2    组织病理学检查

根据目前的证据，放射影像学成像不能用于区分 IGM 和恶性病变，因此常常需要结合病理学结果作出诊断。在乳腺疾病中获取病理组织的 3 种主要方法是细针穿刺、空芯针活检和手术。细针穿刺因为其简便快捷、几乎无创的优点，常作为诊断IGM 的“金标准”[32]。肉芽肿性乳腺炎的组织学特征为坏死性慢性肉芽肿性小叶炎及脓肿形成，其典型的组织病理学表现包括小叶内的非干酪性肉芽肿，伴有上皮样组织细胞、多核巨细胞以及以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润，同时还可见不同数量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞，但通常无坏死[43 ]。微脓肿和脂肪坏死较为常见。

 3.3    实验室检查

IGM 的实验室检查包括血常规检查、红细胞沉降率、结核菌素试验、C 反应蛋白和免疫学检查。IGM 为排除性诊断，实验室检查常作为辅助性手段排除其他可疑疾病，如结核菌素试验有助于鉴别结核病、诊断潜伏性结核病，同时决定为 IGM 患者开具免疫抑制药物[1, 44]。

 4    治疗

目前对于 IGM 的确定性治疗仍存在争议，对最佳治疗策略几乎没有达成共识，临床常用的治疗选择包括观察等待、药物治疗以及手术干预。

 4.1    糖皮质激素治疗

尽管 IGM 的最佳治疗策略并没有达成共识，但糖皮质激素药物常被当作临床一线用药，可分为局部给药和全身口服给药。此外，糖皮质激素使用方式、初始剂量以及糖皮质激素治疗持续时间的决策标准在临床实践中仍未统一确定。

根据中华医学会乳腺外科学组非哺乳期乳腺炎诊疗临床实践指南，推荐使用泼尼松或甲泼尼龙，常用剂量为泼尼松 0.75 mg/（kg·d），建议疗程 2 周，一旦症状消退，应逐渐减少剂量[45 ]。一项前瞻性队列研究纳入 88 例 IGM 患者，使用 20 mg 甲泼尼龙口服治疗平均 1.5 个月，持续糖皮质激素治疗 3 个月，结果显示，糖皮质激素药物反应率达 80.7%，完全缓解率达 47.6%，甲泼尼龙治疗 IGM 临床疗效良好[46 ]。

与口服给药相比，局部给药在保证高反应率的同时也表现出更高的安全性。Toktas 等[47]将 78 例患者分为两组，分别采用持续 1 个月局部使用曲安奈德（包括病灶内注射以及外用软膏）以及口服甲泼尼龙，结果发现局部管理组的复发率（8.7%）显著低于口服用药组，因此建议将这种局部糖皮质激素外用和局部糖皮质激素注射的联合治疗用作非复杂性 IGM 患者的一线治疗。一项最新的 Meta 分析纳入了 8 项临床研究、613 例 IGM 患者，结果显示局部糖皮质激素给药可以降低副作用的发生率，且复发率与对照组无明显差异[48]。对于出现皮肤症状（如瘘管、皮肤糜烂、溃疡）的患者，相较于全身使用（38.2%）或联合使用（30.3%）糖皮质激素用药组，局部给药（2.4%）治疗可明显减少副作用发生（P<0.001）[49]。在 Wijesinghe 等[9]的系统评价中，与口服组（9.9%）、手术组（3.3%）和联合治疗组（10.5%）相比，局部给药组（3.8%）的总体并发症发生率也较低；最重要的是，其给药后的并发症很轻微，通常仅描述为血肿、皮肤萎缩和充血。

在使用糖皮质激素时，部分患者由于无法耐受长期使用激素所导致的医源性库欣综合征、股骨头坏死、十二指肠溃疡等不良反应，因此需引入其他药物如免疫抑制剂作为替代治疗。

 4.2    DMARD 治疗

在过去几年中，DMARD 被越来越多地用于治疗 IGM。Parperis 等[50]的 Meta 分析共纳入 18 项研究、1 529 例患者，评估了包括甲氨蝶呤、秋水仙碱、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯及环磷酰胺在内的多种DMARD 在 IGM 治疗中的应用，结果显示，甲氨蝶呤是最常用的 DMARD，患者治疗反应率为 53.3%～100%，这进一步支持了其在非手术治疗中单独或与糖皮质激素联用的重要价值。当患者出现炎性关节痛以及结节性红斑症状时，推荐使用甲氨蝶呤作为治疗药物[51]。一项研究对使用甲氨蝶呤的 63 例患者进行了长达 5 年的规律随访，所有接受免疫抑制治疗的患者在 5 年后仍能处于无药物缓解期[52]。由于甲氨蝶呤的致畸作用，妊娠期妇女需禁用。

 4.3    抗菌药物治疗

对处于急性炎症期的 IGM 患者，应根据脓液细菌培养以及药敏试验结果来考虑是否使用抗菌药物治疗[13]，棒状杆菌感染患者需联合使用抗菌药物[53]。一项纳入了 42 例肉芽肿性乳腺炎患者的回顾性研究强调了棒状杆菌以及结核分枝杆菌等病原体感染对 IGM 病情的影响，并推荐亲脂类抗菌药物克拉霉素作为首选用药，持续使用（7.0±4.5）个月[54]。在抗菌药物药敏试验结果出来之前，可经验性使用非青霉素类药物，如克林霉素、左氧氟沙星、阿奇霉素[1, 53, 55]。复方磺胺甲噁唑具有广谱抗菌特性，对多种细菌有效，可以抑制炎症介质（如前列腺素和白三烯）的产生，并调节免疫反应。因此，复方磺胺甲噁唑可作为有效的辅助药物，通过缓解乳腺组织的炎症与免疫反应促进愈合[56]。

 4.4    手术治疗

手术治疗包括脓肿切除和引流、区段切除、病灶扩大切除和根治性乳房切除术。单纯的肿块切除术复发率较高，如今多采用肿块扩大切除术[57]。2021 版肉芽肿性乳腺炎国际多学科共识指出了手术

治疗的适应证：① 患者对糖皮质激素和抗菌药物治疗不敏感或不能耐受糖皮质激素的副作用；② 糖皮质激素或手术治疗后复发的患者；③ 病变广泛分布在乳房的 3 个象限；④ 脓肿、鼻窦、瘘管形

成和持续性伤口感染（皮肤溃疡和脓液）等伴有急性和慢性表现的复杂病变；⑤ 病程冗长合并结节性红斑、四肢多关节炎等全身表现的患者[1]。一项纳入了 71 个临床研究共 4 735 例患者的 Meta 分析发现，单纯手术、单纯免疫抑制、联合治疗（手术联合免疫抑制）的复发率差异无统计学意义[5 8 ]。

2 项综述报道，手术是快速完全缓解 IGM 的最佳治疗方法，术后复发率低，但仍建议对担心瘢痕影响或未来母乳喂养的患者推荐进行药物治疗[59-60]。

 4.5    中医治疗

中医中药以及中西医结合治疗 IGM 是有效且具有独特优势的治疗方式。根据肉芽肿性乳腺炎的临床表现，可将其分为肿块型、混合型、迁延型（转归型）3 型[61]，遵守“内治以衡为本，外治以通为用”的原则，根据“通、拔、刮、引、敷”五联法，针对疾病不同时期病情变化，选取不同外治法进行治疗。中医上认为正气虚弱、腹脏失调为发病基础，痰瘀互结为主要的发病机制，扶正祛痰、化痰活血为治疗基础[62 ]。

 4.6    保守观察治疗

IGM 通常具有自限性，早期症状轻微无脓肿形成的 IGM 患者无需任何临床干预即可自行消退[11]。保守观察治疗的核心是密切随访。患者通常需要定期进行乳腺影像学检查（如超声、MRI）以监测乳腺肿块的大小和病变进展，同时进行临床检查评估患者的症状[54, 63]。 

4.7    个性化联合治疗

个性化联合治疗越来越被临床重视，目前常见的联合治疗有糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗、糖皮质激素联合手术切除清扫、抗菌药物与糖皮质激素的联用治疗、局部与全身治疗的结合治疗。一项临床随机试验纳入 318 例复发性或耐药 IGM 患者，将患者随机分为最佳支持治疗（A 组）、泼尼松单药（B 组）及甲氨蝶呤联合低剂量糖皮质激素（C 组）3 组，结果显示：A 组无治疗反应；B 组仅14.1% 的患者达完全或部分缓解，78.2% 出现疾病进展；而 C 组甲氨蝶呤联合低剂量糖皮质激素治疗组的反应率（97%）与完全缓解率（94.3%）最高[64]。同样，在一项纳入 33 例 IGM 患者的回顾性研究中，糖皮质激素+甲氨蝶呤治疗的患者有 87.9% 达到缓解，并且在 24 个月的随访期内没有复发[65]。这表明糖皮质激素与甲氨蝶呤联合治疗或许能成为未来 IGM 患者长期管理的有效方法。

个性化治疗的目的是通过结合多种治疗方式来提高疗效，减少复发率和不良反应发生率。对于暴露于不同危险因素的 IGM 患者，应适当调节治疗方案：如伴催乳素水平升高的患者可联用溴隐亭激活垂体多巴胺 D2 受体抑制催乳素释放，而对于服用利培酮抗精神病的患者可联合精神科医师会诊评估药物替代治疗。甲泼尼龙是治疗 IGM 的主要药物，但长期使用糖皮质激素可能会带来较多副作用，如骨质疏松、库欣综合征、体重增加、糖耐量受损。因此，联合使用免疫抑制剂如甲氨蝶呤或硫唑嘌呤，可帮助减少糖皮质激素剂量，从而降低服用激素药物的不良反应发生率[63]。

 5    目前治疗的局限性与未来研究的展望

IGM 是一种罕见的良性乳腺炎症性疾病，目前，糖皮质激素作为常规治疗已在临床实践中广泛应用，但关于 IGM 的最佳治疗策略仍未达成共识。近年来提出了多种治疗方案，但 IGM 的治疗仍面临挑战，尤其在药物有效性和长期管理策略方面亟待进一步探索。糖皮质激素是当前常用的治疗药物，其使用剂量、给药方式和持续治疗时间缺乏统一标准，且不同患者的治疗反应差异较大。近年来有研究表明局部激素给药可以减少副作用，但其疗效和复发率在不同研究中的结果存在差异。手术治疗虽可快速减轻症状，但同时有较高的复发率，此外其因瘢痕、乳房变形等副作用，对于未来有母乳喂养需求的患者而言并非理想选择。

目前关于 IGM 治疗的多数研究样本量较小，缺乏对照组。未来需要更多大规模、多中心的随机对照试验，以确定各种治疗方案的有效性及安全性，从而形成标准化的治疗指南。现有的研究多数集中在短期治疗效果的评估，而对于长期复发率的监测和控制手段尚未深入探讨。未来可进行更多的长期随访研究，以了解 IGM 的自然病程和复发特点，从而改进治疗策略。Tan 等[55]开展的一项随访 11年的单中心研究发现，初期出现炎症症状的 IGM患者其远期复发风险会增加，需要更密切的监测。Ong 等[63]的一项纳入 59 项研究、3 035 例 IGM 患者的 Meta 分析中，线性回归模型发现随访持续时间与报告的复发率之间存在一定关联：每增加 1 个月随访，估计复发率增加 4.26‰（P=0.002）；然而，当排除低统计效能研究（样本量<30）时，这种关联就失去了统计学意义，这强调了未来还需更多研究来证实这种关系并确定潜在混杂因素的必要性。

IGM 病因的不确定性，在一定程度上阻碍了该疾病有效治疗的进展。未来还需更多研究聚焦于该疾病基因分子水平的发病机制，为未来 IGM 的精准靶向治疗提供更多的可能性。因此，未来应立足患者的临床症状与病情严重程度等个体特征，发展更具针对性的个性化治疗方案，从而在提升疗效的同时降低治疗相关副作用。个性化联合治疗或许是未来 IGM 管理的一大趋势。

参考文献略。

来源：华西医学 2026 年 1 月第 41 卷第 1 期

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