作者：陈功立，漆洪波，重庆医科大学附属妇女儿童医院妇产科；重庆医科大学附属第一医院

中国孕产妇的整体死亡率约16.3/10万，其中产后出血（postpartum hemorrhage，PPH）约占20%，是导致孕产妇死亡的主要原因之一［1］。PPH的病因复杂及多因素叠加导致部分严重PPH救治困难，不同孕产妇的出血速度、耐受性及基础状况差异极大，统一的处理方案往往很难兼顾疗效与安全性。例如同为宫缩乏力导致的PPH，初产妇、子宫肌瘤或者子宫畸形的处置策略可能存在极大的差异。而胎盘植入所致的出血，需要根据植入深度、范围以及孕产妇再次生育需求制定差异化诊疗策略。近年来，随着精准医学理念以及产科急救体系的完善，个体化诊治策略已成为PPH救治的核心理念。其内涵是通过动态评估孕产妇的病因、出血特征、疾病严重程度以及个体耐受情况整合多学科资源，制定“一人一策”的救治方案，实现“早识别、早评估、早干预”的目标。本文聚焦PPH的4大病因，从评估体系、处置策略以及预后管理等方面进行论述。

01宫缩乏力的个体化处理：药物阶梯到决策拐点

1.1    风险预警与预防个体化    宫缩乏力是PPH最常见的病因，约占此类病例的70%［2］。其发病机制与子宫肌层收缩功能异常直接相关，常见诱因包括：精神心理因素（如过度焦虑、紧张等）、子宫过度膨胀（如双胎妊娠、巨大儿、羊水过多等）、子宫结构异常（如子宫畸形、子宫肌瘤等）、产程异常（如产程延长、滞产等）及药物影响（如镇静剂过量）等［3］。对于存在宫缩乏力高危因素者，应进行前瞻性个体化预防：临产后即应建立多静脉通路，制定大量输血预案等，并可在胎儿娩出后预防性使用长效缩宫素。而对于有剖宫产史本次尝试阴道分娩者，需警惕子宫破裂及瘢痕处收缩乏力，需加强监护以及快速反应团队的准备。

1.2    宫缩乏力的分层管理策略    宫缩乏力导致的PPH处理需遵循“阶梯式干预、个体化调整”原则，根据出血严重程度及对治疗的反应动态调整方案。宫缩乏力的处置包含基础治疗、药物治疗及外科干预。

基础治疗适用于轻度宫缩乏力（子宫质软，出血量＜500 mL，休克指数＜0.5）。核心措施包括：（1）一般处理：产妇取头低足高位，吸氧（5~10 L/min），建立静脉通路补充晶体液（生理盐水或平衡液）。（2）心理干预：由助产师或医生进行心理疏导，缓解焦虑情绪。（3）物理刺激：通过腹部按摩子宫、子宫底压迫法促进宫缩，或采用温盐水纱布热敷子宫。对于子宫过度膨胀者（如羊水过多、双胎妊娠），需在放羊水或胎儿娩出后立即按摩子宫，同时控制输液速度避免加重心脏负担。

药物治疗是宫缩乏力的一线治疗方案，但具体药物选择、剂量及用法需要个体化。如缩宫素，对于血压正常者，可适当增加速度静脉滴注，但对于合并心脏疾病或低血容量的孕产妇，需警惕其抗利尿作用所致的水钠潴留与低血压风险，应控制输注速度［4］。若缩宫素效果不佳，需根据孕产妇的基础疾病选择二线药物。卡贝缩宫素起效快、作用持久，单次静脉推注即可，特别适用于剖宫产术中及有PPH高风险的孕产妇［5］。其安全性与缩宫素类似，但患有严重心血管疾病的孕产妇禁用。卡前列素氨丁三醇对顽固性宫缩乏力效果显著，但其可引起支气管痉挛、血压升高，故禁用于哮喘和活动性心、肺、肝、肾疾病的孕产妇。米索前列醇因其稳定性好、给药途径多样，在资源匮乏地区或无法立即使用针剂时具有巨大优势，尤其适用于基层医院转诊前的处理，但其胃肠道反应较重。

外科干预适用于药物治疗无效且出血量持续增加（≥1000 mL，休克指数≥1.0）者。（1）宫腔填塞术：包括球囊填塞（如Bakri球囊）和纱条填塞，球囊填塞操作简便、可视化程度高，适用于大多数孕产妇；纱条填塞需由经验丰富的医师操作，避免遗留死腔导致积血与感染。（2）B-Lynch缝合及各种改良压迫缝合：适用于子宫整体收缩不良、但无明确血管出血点的孕产妇。术者应根据子宫大小、形态选择最熟悉的缝合方式，关键是确保缝合后子宫能被有效压缩且色泽转为红润。（3）子宫及相关动脉栓塞：对血流动力学相对稳定、凝血功能正常且医院具备数字减影血管造影（DSA）条件的孕产妇，此为极佳的个体化选择。它能最大限度保留子宫，特别适用于对生育有强烈愿望的年轻女性。（4）子宫及相关动脉结扎术：适用于宫缩乏力合并子宫动脉出血者，通过结扎子宫动脉上行支减少子宫血供，保留子宫功能，适用于有生育需求的孕产妇。（5）子宫切除术：这是最终手段，但时机即是生命。当所有保守性方法失败，疑有胎盘植入伴子宫破裂且出血无法控制时，应当机立断行子宫切除术。个体化体现在切除范围上，若病灶局限于子宫下段，可行次全切除以缩短手术时间；若子宫颈受累，则需行全子宫切除术。需严格掌握手术指征并与家属充分沟通［6-7］。

1.3    升级干预的决策拐点    当常规治疗手段无效时，迅速判断是继续用药观察还是升级操作，是个体化决策的关键“拐点”。此决策应基于：（1）出血速度与总量：若出血迅猛，应立即启动外科或介入干预，不应反复尝试不同药物。（2）孕产妇的血流动力学状态：已出现休克征象者，应直奔主题，采取最直接有效的止血措施。（3）医疗资源可及性：例如具备子宫动脉栓塞条件的医院，可考虑对血流动力学尚稳定的孕产妇行介入治疗。否则，应果断手术。我们推荐需要前置拐点，处置必须果断，避免贻误最佳治疗时机，引起不可逆转的难治性PPH。

02产道裂伤的个体化处理：解剖复位及功能保全

产道裂伤包括子宫颈裂伤、阴道裂伤、会阴裂伤及盆底组织裂伤，占产科出血病因的20%~30%，常见诱因包括：胎儿过大（出生体重≥4000 g）、胎位异常（如臀位、横位）、急产（总产程＜3 h）、产钳或胎头吸引器助产、产道发育异常（如阴道狭窄、子宫颈坚韧）等。

2.1    探查的彻底性与个体化    对于明显的产道裂伤，发现与缝合并不困难。但并非所有裂伤都显而易见。对于PPH伴宫缩尚可的孕产妇，必须个体化地排查隐匿性产道裂伤。个体化评估需遵循“全面检查、精准定位”的原则：（1）即时评估：胎儿娩出后立即检查子宫颈、阴道及会阴，采用阴道拉钩充分暴露子宫颈、阴道，由内向外全面探查。（2）深度评估：对于会阴裂伤，需通过肛门指检判断是否累及肛门括约肌及直肠黏膜；对于阴道裂伤，需明确裂伤深度（是否达阴道壁全层）及是否合并血肿。（3）全身评估：这点在PPH的评估中显得尤为重要，尤其是当失血量和孕产妇全身状态不相符时，我们要更为警惕较为隐匿的腹膜后血肿和产道裂伤。

2.2    缝合技术与材料的个体化    产道裂伤处理的首选方式是外科修补，其核心理念是“解剖复位、功能保全和减少并发症”，根据裂伤部位、程度及孕产妇个体情况制定修复方案，包括缝合技术以及缝合材料选择。（1）子宫颈裂伤：若裂口浅、无活动性出血，可不予缝合；若裂伤深及穹隆或伴有活动性出血，需用可吸收线缝合，第一针需超过裂口顶端0.5~1 cm，以防止动脉血管回缩出血。（2）阴道裂伤与血肿：对于表浅裂伤，简单连续或间断缝合即可。对于复杂裂伤或血肿，需打开血肿腔，清除血块，找到出血点予以缝扎，然后分层缝合死腔。选择细线、小针进行精细缝合，有助于减少组织反应和日后继发狭窄。（3）会阴Ⅲ/Ⅳ度裂伤：这是最体现个体化技术与术后管理的环节。必须由经验丰富的医生在良好麻醉和充分暴露下进行。需精确辨认肛门括约肌断端，用聚对二氧环己酮（PDS）或薇乔线单独进行缝合。术后管理方案需个体化：包括给予广谱抗生素、软化大便药物、严格的饮食控制等，并进行详细的康复指导，以最大限度恢复肛门功能。

2.3    介入治疗和开腹手术的拓展    对于裂伤位置深、暴露困难的阔韧带或腹膜后血肿，或子宫颈裂伤缝合后仍有活动性出血者，但血流动力学相对稳定、凝血功能正常且医院具备DSA条件的孕产妇，子宫动脉栓塞术是一种微创且高效的个体化解决方案，但是我们必须制定中转开腹的预案，当条件不适合或疾病进展迅速，则必须果断中转开腹。

03胎盘因素的个体化处理：风险前置与多学科协作

胎盘因素包括胎盘残留、胎盘植入、胎盘早剥及前置胎盘，是产科出血中最凶险的病因之一，占比10%~20%，病死率高达10%~20%［2］。胎盘残留多因胎盘娩出不全或副胎盘遗留所致，常见于经产妇或子宫收缩乏力者。胎盘植入是指胎盘绒毛侵入子宫肌层，根据侵入深度分为粘连性（绒毛附着于肌层表面）、植入性（绒毛侵入肌层）及穿透性（绒毛穿透肌层达浆膜层），高危因素包括前置胎盘、既往剖宫产史、宫腔操作史（如人工流产、宫腔镜手术）等［8］。胎盘早剥多因妊娠期高血压疾病、外伤等导致胎盘与子宫壁剥离，可引起胎儿窘迫甚至死亡；前置胎盘则因胎盘附着位置低，分娩时胎盘剥离导致出血。其处理重在“预案先行，多学科协作”。

3.1    产前评估与预案个体化    个体化评估需结合影像学检查、手术探查及实验室指标：（1）术前评估：采用超声（经腹+经阴道）评估胎盘位置、植入深度及残留情况，磁共振成像（MRI）适用于穿透性胎盘植入的诊断和评估。（2）术中评估：胎盘娩出后立即检查胎盘完整性，若发现胎盘缺损或子宫收缩不良，需行宫腔探查明确是否存在残留或植入。（3）病情评估：通过监测出血量、胎心监护、血常规、凝血功能等指标，判断母儿状况，胎盘早剥孕产妇需重点评估胎儿宫内储备能力，必要时行急诊剖宫产。

3.2    术中处理的个体化    

3.2.1    胎盘剥离面出血    对于非植入性胎盘剥离面广泛渗血，可采取多种个体化方法联合应用：局部“8”字缝扎出血点、子宫血管结扎、Bakri球囊填塞宫腔并行B-Lynch缝合从外部加压等。

3.2.2    胎盘植入性疾病    （1）保守性手术：若植入范围局限，可行胎盘部分切除+子宫缺损修补术。（2）Triple-P手术：对于前置胎盘伴膀胱后壁植入者，此术式能有效降低膀胱损伤和出血风险［9］。（3）预防性腹主动脉/髂内动脉球囊阻断术：在剖宫产术前于介入科放置球囊导管，胎儿娩出后暂时阻断子宫血供，为从容进行胎盘剥离或切除植入病灶创造无血手术野，是保留子宫的利器［10］。（4）子宫切除术：对于弥漫性植入、保守治疗失败或并发致命性大出血者，应立即行子宫切除术。个体化体现在手术路径和范围的选择，必要时需请泌尿外科医生协助处理膀胱植入。

04凝血功能障碍的个体化处理：病因逆转与成分输血

凝血功能障碍性出血占产科出血病因的5%~10%，但病死率最高，常见病因包括：妊娠期高血压疾病（子痫前期、子痫）、羊水栓塞、妊娠期肝内胆汁淤积症、死胎滞产、严重感染、先天性凝血因子缺乏（如血友病、血管性血友病）等［11］。其发病机制主要为凝血因子消耗过多、凝血因子合成减少或血小板数量减少/功能异常。凝血功能障碍性出血通常来势凶险，处理核心是“早期识别、对因治疗、精准输注”。

4.1    早期识别与病因治疗的个体化    产科凝血功能障碍可分为原发性和继发性。病因的早期识别和对因治疗非常重要，例如胎盘早剥应尽快终止妊娠，解除病因是阻断弥散性血管内凝血（DIC）启动的关键。而羊水栓塞的核心在于高级生命支持（呼吸、循环）和及时纠正凝血功能紊乱。

4.2    成分输血的个体化    这是凝血功能障碍处理中最“个体化”的环节。应基于床旁凝血功能监测，如血栓弹力图（TEG）或实验室凝血指标进行目标导向的输血。产科DIC常首先表现为纤维蛋白原急剧下降。当纤维蛋白原＜2.0  g/L并伴活动性出血时，应优先补充纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀。当出现凝血因子缺乏时输注新鲜冰冻血浆以补充多种凝血因子。当血小板＜50×10⁹/L或伴有活动性出血时，需输注血小板。在存在严重因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏或华法林拮抗时使用凝血酶原复合物。此时需要输血科团队协助输血的个体化，尤其是在启动大量输血方案时。

4.3    药物辅助治疗的个体化    氨甲环酸作为抗纤溶药物，在PPH早期应用可显著降低孕产妇出血量及死亡率［12］。对于所有产科出血，除非有明确禁忌，都应考虑尽早使用。重组Ⅶa因子作为“最后的救命稻草”，仅用于常规方法无法控制的顽固性大出血，因其有诱发血栓的潜在风险，需严格掌握适应证。

05个体化处理的基石：体系建设与团队协作

实现真正的个体化处理，离不开强大的系统支持。（1）预警与响应体系：建立基于产科快速反应团队的多学科协作模式，确保在出血发生时能迅速调动产科、麻醉科、输血科、介入科、重症监护病房（ICU）等多学科资源，并且更新“吹哨人”的触发机制。（2）模拟培训与流程优化：通过常态化模拟演练，使团队成员熟悉各种个体化方案，优化沟通与协作流程，培养识别危险和快速处置的能力。（3）孕产妇血液管理：推行产科分娩前管理，对贫血孕妇产前纠正，术中采用血液回收技术，减少不必要失血，实现用血资源的个体化合理分配。（4）团队理念的革新：我们面对的是鲜活的生命而不是数字，往往需要综合全面评估，用经得起推敲的病理生理来解释孕产妇的临床表现。

06结语

产科出血瞬息万变，将普适性的指南与原则，灵活、精准地应用于每一位独特的孕产妇。这要求我们产科医生必须具备深厚的理论基础、娴熟的操作技能、敏锐的临床判断力和果敢的决策力。从宫缩乏力的药物阶梯到决策拐点，从产道裂伤的精细缝合到胎盘因素的多学科围术期管理，再到凝血功能障碍中血液制品的精准输注，无不体现着“个体化”这一现代医学的精髓。未来，随着人工智能辅助诊断技术的发展，可通过大数据模型预测产科出血风险，为个体化预防提供依据；而基因检测技术的应用，有望实现先天性凝血功能障碍的早筛查、早识别及早干预。同时，加强产科与麻醉科、输血科、ICU等多学科协作机制建设，完善急救流程，是进一步降低产科出血病死率的关键。临床医师需不断更新医学知识，结合孕产妇个体情况制定最优方案，最终实现产科出血的精准救治。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突

作者贡献声明 陈功立：论文写作；漆洪波：论文指导

参考文献 略

来源：《中国实用妇科与产科杂志》2026年1月 第42卷 第1期

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