天津大学泰达医院  李青

肾病的晚期叫尿毒症，尿毒症离我们并不遥远。

慢性肾脏病被称为“沉默的杀手”，从慢性肾脏病到尿毒症其实是一个漫长的过程，有些因素，可能加速这个过程，而控制某些指标，就能大大延缓疾病的进程。

研究证实，血压、血糖、尿蛋白就像慢性肾脏病的三个“阀门”，只要把这三项指标长期稳住，就能让大多数肾病患者终生不进入尿毒症。

一、第一个阀门：血压

高血压和肾脏相生相克、相互影响。

首先，高血压导致肾病，叫高血压肾病。肾脏的肾小球是微血管球，长期高血压会导致肾小球硬化、肾衰竭。其次，肾脏病会引起高血压，肾脏受损后会分泌一种物质叫肾素，肾衰激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）引起高血压，持续的高血压又反过来加速肾衰进程。

1、慢性肾脏病人血压的控制目标：最新《KDIGO慢性肾脏病血压管理指南》给出明确答案：普通肾病患者≤130/80 mmHg，有蛋白尿的人，收缩压目标≤120 mmHg。

2、药物选择：首选“普利类”（贝那普利、培哚普利等）或“沙坦类”（缬沙坦、厄贝沙坦、沙库巴曲缬沙坦等）降压药，它们既能降压，又能降低肾小球球内压，减少蛋白尿，延缓肾损害，一箭双雕。

3、生活控压小技巧：

控盐，盐≤5 g/天（啤酒瓶盖一平盖≈5 g）；

控制体重：体重每减1 kg，收缩压可降1 mmHg；

运动：每天30分钟快走、骑行或游泳，相当于多吃半片降压药。

二、第二个阀门：血糖

持续高血糖会让肾小球基底膜像刷了厚厚一层“糖漆”，导致滤过膜受损、蛋白尿、小球硬化、坏死，肾衰竭。

糖尿病导致的肾病叫糖尿病肾病，是目前我国第一大肾病，糖尿病肾病也是近10年我国尿毒症的第一大原因。发现血糖高后早期控制达标，可大大减少肾病的发生，也将尿毒症“拒之门外”。

1、血糖控制目标值

大多数成人：HbA1c≤7%；

年轻、病程短、并发症少：≤6.5%；

老年人、肾功能差：放宽到7.5%～8%，避免低血糖。

2、药物选择

SGLT2抑制剂，也就是列净类降糖药（达格列净、恩格列净等）：把糖“尿”出去，同时降低肾小球内压，减少蛋白尿，延缓肾病进展；

GLP-1受体激动剂，也就是肽类降糖药（司美格鲁肽）：降糖、减重、降尿蛋白，延缓肾损害。

这两类药物都是降糖的“新武器”，除了降糖还能护肾，已被证实能显著延缓肾功能下降，无论是否合并糖尿病都可受益。

3、饮食口诀

“先菜后饭，粗细搭配；掌心肉，拳头脑，小碟水果刚刚好。”

主食粗细比例1:1，甜食、含糖饮料直接拉黑。

三、第三个阀门：尿蛋白

尿蛋白是肾脏受损的结果，是肾损伤的“报警器”，尿液里出现蛋白，说明肾小球滤过膜已经“破孔”；此外，尿蛋白又是肾病加重的原因，反过来加速肾衰进展，研究发现，24小时蛋白尿每升高1 g/d，尿毒症风险就增加20倍。

1、控制目标：24小时定量＜0.5 g/d，最好＜0.3 g/d。

2、药物选择

足量RAS阻滞剂（普利类或沙坦类），是降尿蛋白的“基石”；

SGLT2抑制剂（列净类），如果有尿蛋白，没有糖尿病也应该使用；

非甾体选择性醛固酮受体拮抗剂（非奈利酮），目前推荐合并有糖尿病者才能使用，预计2026年可能放宽到没有糖尿病但有尿蛋白者使用。

以上三类药合称为“肾三联”，可以联合使用。

3、生活小技巧

限盐：盐吃得越少，蛋白尿降得越多；

控制体重、戒烟、避免滥用止痛药（布洛芬、双氯芬酸等）。

定期监测，敏感又准确的指标是检测“尿微量蛋白/肌酐比”（ACR）。

四、三个阀门一同筑牢，效果1+1+1>3

大型临床研究显示，血压、血糖、蛋白尿同时达标，肾衰竭风险下降60%–80%，即使肾功能已中度下降（eGFR 30–60 mL/min），也能把透析时间平均推迟10年以上。

五、肾病的常见误区，帮你避雷

1、“没症状就不用管”：慢性肾脏病早期不痛不痒，等水肿、恶心、乏力出现时，肾功能往往已剩30%。

2、“指标正常就停药”：肾脏病、高血压、糖尿病等是终身性疾病，降压药、降糖药、降蛋白药需要长期坚持，擅自停药会出现“反跳”，肾功能瞬间跳水。

3、“中药无副作用，可根治”：目前没有任何药物能“逆转”已纤维化的肾单位，盲目服用来路不明的草药反而可能重金属中毒、加重肾损伤。

4、“只忌口不吃肉”：肾功能减退后优质低蛋白是原则，但完全不吃肉会导致营养不良，免疫力下降，感染一次就可能“送走”一堆肾单位。正确做法是每公斤体重0.6–0.8 g蛋白，以鸡蛋、牛奶、瘦肉等优质蛋白为主。

尿毒症不是“突然发生”的，而是“悄悄累积”的。只要从今天起筑牢血压、血糖、尿蛋白这三个阀门，坚持规律随访、规范用药、健康饮食、适量运动，就能把透析机永远锁在门外。记住：肾单位不可再生，但损伤可以止步。现在行动，一切都来得及！

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