血脂异常高发！九成以上SLE患者需警惕肾脏风险_

血脂异常高发！九成以上SLE患者需警惕肾脏风险

2026-01-16

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导读

系统性红斑狼疮（SLE）是一种可累及多系统的慢性自身免疫病，其中狼疮肾炎（LN）是其最常见且严重的并发症，约半数患者会出现肾脏受累。研究表明，脂质代谢异常可能在SLE的病理过程中扮演关键角色——高脂血症不仅可直接损伤肾上皮细胞、导致脂质沉积，还可能驱动疾病向LN转化。因此，厘清SLE患者血脂水平与疾病活动度，特别是肾脏损伤之间的关系，具有重要的临床意义。

研究设计

本研究为回顾性单中心研究，纳入2016年12月至2022年9月期间在河南省人民医院就诊的174例确诊SLE患者。所有患者均符合1997年美国风湿病学会（ACR）分类标准。排除已接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗、服用影响血脂代谢药物、合并肿瘤、其他自身免疫病、冠心病、糖尿病、肝病或其他肾脏疾病及急慢性感染的患者。

收集患者首次确诊时的人口学资料、临床特征及实验室指标，包括血脂四项：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），以及炎症指标、肾功能参数等。血脂异常定义为总胆固醇（TC）>5.17 mmol/L、甘油三酯（TG）>1.7 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）<1.04 mmol/L 或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）>3.12 mmol/L 。采用SPSS 26.0进行统计分析，包括t检验、方差分析、相关性分析及ROC曲线评估。

研究结果

血脂异常发生率与特征

在174例SLE患者中，血脂异常发生率为92.53%（161/174）。其中最常见的是HDL-C降低（125/174，77.64%）和TG升高（86/174，53.42%），TC和LDL-C升高分别占29.81%和28.57%。多数患者表现为复合型血脂异常，以“低HDL-C伴高TG”最为常见。

图1：SLE患者血脂异常的分布

血脂与疾病活动度及炎症指标的相关性

相关性分析显示：TC与SLE疾病活动度（SLEDAI-2K）、补体C4、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、单核细胞计数（MON）、血尿素氮（BUN）、24小时尿蛋白及全身免疫炎症指数（SII）呈正相关（p<0.05），与免疫球蛋白G（IgG）、总蛋白、白蛋白呈负相关。TG与SLEDAI-2K、WBC、NEU、MON、24小时尿蛋白正相关，与IgG、总蛋白、白蛋白负相关。LDL-C与SLEDAI-2K、红细胞沉降率、C4、WBC、NEU、MON、24小时尿蛋白、SII正相关，与IgG、总蛋白、白蛋白负相关。

表1：SLE患者临床实验室特征与血脂水平的相关性分析。

血脂异常类型与肾脏受累的关系

根据血脂异常种类将患者分为三组：一种异常（74例）、两种异常（46例）、三种及以上异常（41例）。随着血脂异常种类增加，肾脏受累比例显著升高（p<0.001），且炎症指标（WBC、MON、SII）逐渐上升，肾功能指标（BUN、血肌酐、eGFR、24小时尿蛋白）恶化，IgG、总蛋白、白蛋白水平下降。

表2：三个亚组SLE患者的临床特征比较

血脂指标对LN的预测价值

ROC曲线分析显示：TC预测LN的曲线下面积（Area Under the Curve, AUC）为0.759，灵敏度69.6%，特异度76.4%；TG的AUC为0.713，灵敏度81.4%，特异度56.9%；LDL-C的AUC为0.729，灵敏度63.7%，特异度73.6%。联合检测TC、TG、HDL-C、LDL-C的AUC为0.771，预测效能优于任一单项指标（图2）。

图2：运用ROC曲线剖析血脂谱诊断LN

研究结论

本研究表明，SLE患者普遍存在血脂代谢紊乱，主要表现为HDL-C降低和TG升高。血脂水平与疾病活动度、炎症反应及肾脏损伤显著相关，且血脂异常种类越多，肾脏受累风险越高。血脂指标（尤其是联合检测）对预测LN具有一定的临床价值。因此，在SLE管理过程中应重视血脂监测，并考虑适时启动降脂治疗以延缓肾脏损伤进展。

研究讨论

本研究证实SLE患者中血脂异常极为普遍，且以“低HDL-C与高TG”为主要特征，这与Borba等提出的“狼疮性血脂谱”概念一致。血脂异常不仅反映代谢紊乱，更与全身炎症状态密切相关。本研究中，TC、TG、LDL-C与WBC、NEU、SII等炎症指标呈正相关，提示脂质代谢紊乱可能通过促进炎症反应加剧SLE病情。

尤其值得注意的是，血脂异常与肾脏损伤指标（如24小时尿蛋白、BUN、eGFR）显著相关，且随着血脂异常类型增加，肾脏受累比例明显上升。这与“脂质肾毒性”假说相符，即高脂血症可导致脂质在肾小球沉积，引发局部炎症反应与氧化应激，进一步损伤肾组织。ROC分析进一步表明，血脂指标（尤其是联合检测）对LN具有一定预测能力，为早期识别高危患者提供了可能。

在机制方面，高脂血症可能通过激活STING-cGAS通路、诱导线粒体损伤与内质网应激，促进I型干扰素等炎症因子释放，进而加剧自身免疫反应。此外，动物研究表明，高脂血症可经IL-27-STAT1轴促进自身反应性滤泡辅助性T细胞活化，导致致病性自身抗体产生，这为SLE的免疫代谢调控提供了新视角。

参考文献：Li L, Li LL, Dong Y, Cao HX, Yan L. A Study on the Correlation between Serum Lipid Levels and Disease Activity in Patients with Systemic Lupus Erythematosus. Kidney Blood Press Res. 2025;50(1):669-677.

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